بر اساس یک مطالعه اخیر بر روی جوندگان، حتی مقادیر اندک الکل ممکن است باعث تغییرات اپی ژنومیک و ترانسکریپتومیک در مدار مغز و در منطقه ای شود که برای ایجاد اعتیاد ضروری است.
به گزارش تک ناک، به گفته محققان دانشگاه ایلینویز در شیکاگو، مسیرهایی که در آماده کردن مدار مغز برای اعتیاد نقش دارند، با عوارض ناشی از نوشیدن الکل، مانند سرخوشی و اضطراب، یعنی حالت آرامبخشی آرام اما بیدار، مرتبط هستند.
Subhash Pande نویسنده ارشد این مطالعه گفت: این نشان می دهد که وقتی مغز اثرات ضد اضطرابی الکل و بهبود خلق و خو را تجربه می کند، برای اختلال مصرف الکل نیز آماده می شود.
پندی بیان می کند که این تحقیق، بینش هایی را در مورد اینکه چرا برخی افراد خاص بیشتر مستعد ابتلا به اختلال مصرف الکل هستند، ارائه می دهد. ما می بینیم که رفتارهای وابسته ممکن است همیشه ناشی از عادات طولانی مدت و زیاد نباشد، بلکه نتیجه تغییرات سریع اپی ژنتیکی در مغز است، که در این مطالعه نشان دادیم که ممکن است با دوزهای پایین مصرف مواد اعتیاد آور نیز اتفاق بیفتد.
مقاله ای که در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است، آزمایش های پندی را شرح می دهد که موش ها را در شرایط تحت کنترل و قرار گرفتن در معرض الکل مورد مطالعه قرار می داد.
در آزمایش‌ها، به جوندگان غلظت‌های پایین الکل خورانده شد و محققان آنها را در حال حرکت در یک مسیر پر پیچ و خم زیر نظر گرفتند. پس از آن، محققان از توالی یابی RNA برای بررسی نمونه های بافت مغزی که پس از اتانازی به دست آورده بودند استفاده کردند و الگوهای بیان ژن را جستجو کردند.
هنگامی که نمونه ها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند، محققان دریافتند که ژنی که به عنوان زیرواحد آلفا فاکتور 3 القای هیپوکسی یا به اختصار Hif3a شناخته می شود، به رفتارهایی مانند مدت زمان ماندن موش ها در بخش هایی از پیچ و خم با آغوش بسته (اضطراب زیاد) یا باز (اضطراب کم) مرتبط است.
الکل بیان ژن Hif3a را حتی پس از دوزهای کم الکل افزایش داد و اضطراب را کاهش داد و در حالی که بسیاری از اثرات الکل در بین مردان و زنان متفاوت است، هیچ تفاوتی بین تاثیر این ژن بین زنان و مردان در این مطالعه وجود نداشت.
پاندی می گوید :ما دیدیم که مصرف دوزهای کم الکل، بیان ژن را در آمیگدال، ناحیه ای از مغز که اضطراب را تنظیم می کند، تغییر می دهد. به عبارت دیگر، یک مسیر اپی ژنتیک در مغز برای اعتیاد باز می کند.
پندی و همکارانش همچنین آزمایش‌های دیگری را انجام دادند که در آن ژن را در آمیگدال موش‌ها بدون قرار گرفتن در معرض الکل مسدود کردند تا نقش آن را در میانجی‌گری اضطراب تأیید کنند. هنگامی که Hif3a مسدود شد، اضطراب در موش‌ها افزایش یافت، که شبیه ترک مصرف مزمن الکل بود. از طرفی این امر از اثرات ضد اضطرابی الکل نیز جلوگیری می کرد.
با این حال، چیزی که این مطالعه نشان نمی دهد این است که چه سطحی از قرار گرفتن در معرض الکل برای جوندگان بی خطر است. پاندی می گوید ، مهم است که بدانیم دوزهای پایین باعث ایجاد مواد اولیه برای اعتیاد می شوند. زیرا بسیاری فکر می کنند نوشیدن مشروبات الکلی حتی در دز های پایین بدون خطر است.
غلبه بر اختلال مصرف الکل پیچیده و چالش برانگیز است. اطلاعاتی که از این مطالعه آموختیم به ما کمک می‌کند تا آنچه را که در مغز اتفاق می‌افتد بهتر درک کنیم و ممکن است روزی برای توسعه درمان‌ها و داروهای بهتر استفاده شود
