مسواک زدن و نخ دندان کشیدن به‌طور منظم نه تنها لبخند شما را زیباتر می‌کند، بلکه می تواند به محافظت از قلب شما نیز کمک کند. محققان ژاپنی اخیرا گزارش کرده‌اند که دهان آلوده می تواند منجر به مشکلات قلبی شود.
به گزارش تکناک، در این ارتباط دانشمندان دانشگاه پزشکی توکیو کشف کرده اند که باکتری عامل بیماری پورفیروموناس ژنژیوالیس لثه می تواند ادغام اتوفاگوزوم ها و لیزوزوم ها را مختل کند. این تداخل بازسازی بافت قلب را تشدید می کند و خطر پارگی قلب را پس از حمله قلبی افزایش می دهد.
این مطالعه که اخیراً در مجله بین‌المللی علوم دهان منتشر شده و توسط دانشگاه پزشکی و دندان‌پزشکی توکیو انجام شده است، نشان می‌دهد که یک پاتوژن رایج دهانی می‌تواند مانع از ترمیم میوسیت‌های قلبی پس از حمله قلبی به دلیل بیماری عروق کرونر قلب شود.
حملات قلبی زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون در شریان‌های کرونر مسدود می‌شود، که منجر به تامین ناکافی مواد مغذی و اکسیژن به عضله قلب و در نهایت مرگ میوسیت‌های قلبی می‌شود. برای جلوگیری از این امر، میوسیت‌های قلبی از فرآیندی به نام اتوفاژی برای دفع اجزای سلولی آسیب‌دیده استفاده می‌کنند و از ایجاد اختلال در عملکرد قلب جلوگیری می‌کنند.
فهرست مطالب
یافته های کلیدی درباره پورفیروموناس ژنژیوالیس
یوکا شیهیدو-واتانابه، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: مطالعات قبلی نشان داده‌اند که پاتوژن پریودنتال Porphyromonas gingivalis (پورفیروموناس ژنژیوالیس) که در محل انسداد در سکته قلبی شناسایی شده است، می‌تواند شکنندگی میوکارد را پس از سکته تشدید کند. با این حال، مکانیسم های اساسی این اثر تاکنون ناشناخته باقی ماند.
برای بررسی این موضوع، محققان نسخه‌ای از P. gingivalis را ایجاد کردند که درد لثه، قوی‌ترین عامل حدت آن را بیان نمی‌کند. یک مطالعه اولیه نشان داد که این عامل می‌تواند باعث مهار سلول‌ها در انجام مرگ برنامه‌ریزی شده به دنبال آسیب شود. سپس محققان از این باکتری برای عفونی کردن سلول‌های عضلات قلب یا موش‌ها استفاده کردند.
اختلال اتوفاژی و اختلال عملکرد میوسیت قلبی
یاسوهیرو ماجیما، نویسنده مسئول این مطالعه توضیح می دهد: نتایج بسیار واضح بود. زنده ماندن سلول های آلوده به باکتری جهش یافته فاقد gingipain بسیار بیشتر از سلول های آلوده به باکتری نوع وحشی بود. علاوه بر این، اثرات سکته میوکارد در موش های آلوده به P. gingivalis نوع وحشی به طور قابل توجهی شدیدتر از موش های آلوده به P. gingivalis جهش یافته بود که فاقد درد لثه بودند.
بررسی دقیق‌تر این اثر نشان داد که درد لثه با ادغام دو جزء سلولی معروف به اتوفاگوزوم و لیزوزوم که فرآیندی است که برای اتوفاژی بسیار مهم است، تداخل می‌کند. در موش‌ها، این مسئله منجر به افزایش اندازه میوسیت‌های قلبی و تجمع پروتئین‌هایی شد که معمولاً برای محافظت از عضله قلب از سلول‌ها پاک می‌شوند.
شیهیدو-واتانابه می‌گوید: یافته‌های ما نشان می‌دهد که عفونت با P. gingivalis تولید کننده درد لثه منجر به تجمع بیش از حد اتوفاگوزوم می‌شود که می‌تواند منجر به اختلال عملکرد سلولی، مرگ سلولی و در نهایت پارگی قلب شود.
با توجه به اینکه به نظر می رسد P. gingivalis تأثیر قابل توجهی بر توانایی عضله قلب برای سلامت خود پس از حمله قلبی دارد، درمان این عفونت رایج دهان می تواند به کاهش خطرات حمله قلبی کشنده کمک کند.
