نوروبیولوژیست‌ها به تازگی کشف کرده‌اند که چگونه استرس در مغز در شرایطی مانند اختلال استرس پس از حادثه یا PTSD ، به ترس تبدیل می‌شود و روشی برای جلوگیری از آن معرفی کرده‌اند.
به گزارش تکناک، سیستم عصبی ما به طور طبیعی برای احساس ترس طراحی شده است. واکنش ترس ما مکانیسمی برای بقا است که به ما می‌گوید هوشیار باشیم و از موقعیت‌های خطرناک اجتناب کنیم.
اما اگر ترس در غیاب تهدیدهای ملموس ایجاد شود، می‌تواند برای رفاه ما مضر باشد. کسانی که دوره‌هایی از استرس شدید یا کشنده را تجربه کرده‌اند، ممکن است بعداً احساس ترس شدید را تجربه کنند، حتی در موقعیت‌هایی که تهدید واقعی وجود ندارد. تجربه این ترس از نظر روانشناختی مضر است و می‌تواند منجر به بروز اختلالات سلامت روانی طولانی مدت مانند اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) شود.
مکانیسم‌های ناشی از استرس که باعث می‌شود مغز ما در غیاب تهدید، احساس ترس را ایجاد کند، تاکنون مانند یک راز بوده است. اکنون، نوروبیولوژیست‌های دانشگاه کالیفرنیا تغییراتی را در بیوشیمی مغز شناسایی کرده و مدارهای عصبی را ترسیم کرده‌اند که باعث ایجاد چنین تجربه ترس عمومی می‌شوند. تحقیقات آنها که در مجله Science منتشر شده است، بینش جدیدی در مورد چگونگی جلوگیری از واکنش‌های ترس ارائه می‌دهد.
فهرست مطالب
پیشرفت در تحقیقات ترس
پیام‌رسان‌های شیمیایی که به نورون‌های مغز اجازه می‌دهند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند، ریشه ترس عمومی ناشی از استرس هستند.
محققان با مطالعه مغز موش‌ها در ناحیه‌ای به نام رافه پشتی (واقع در ساقه مغز)، به این نتیجه رسیدند که استرس حاد، باعث تغییر سیگنال‌های شیمیایی در نورون‌ها می‌شود که از گلوتامات تحریک‌کننده به انتقال‌دهنده‌های عصبی مهارکننده «GABA» تغییر می‌کند که منجر به پاسخ‌های ترس عمومی می‌شود.
بینش و مداخلات برای ترس عمومی
اسپیتزر که یکی از محققان این مطالعه بود،گفت: نتایج ما بینش‌های مهمی را در مورد مکانیسم‌های دخیل در تعمیم ترس ارائه می‌دهد. مزایای درک این فرآیندها در این سطح از جزئیات مولکولی، امکان مداخله‌ای را فراهم می‌کند که مختص مکانیسمی است که باعث ایجاد اختلالات مرتبط می‌شود.
محققان با تکیه بر این یافته جدید از یک سوئیچ ناشی از استرس در انتقال دهنده‌های عصبی که نوعی انعطاف‌پذیری مغز در نظر گرفته می‌شود، مغز افرادی که از PTSD رنج می‌بردند را پس از مرگ بررسی کردند. وجود یک سوئیچ انتقال دهنده عصبی مشابه گلوتامات به GABA در مغز آنها نیز تایید شد.
سپس محققان راهی برای توقف تولید ترس عمومی پیدا کردند. قبل از تجربه استرس حاد، آنها به راف پشتی موش‌ها، یک ویروس مرتبط با آدنو (AAV) تزریق کردند تا ژن مسئول سنتز GABA را سرکوب کنند. این کار از ایجاد ترس عمومی در موش‌ها جلوگیری کرد.
علاوه بر این، هنگامی که موش‌ها بلافاصله پس از یک رویداد استرس‌زا با داروی ضد افسردگی فلوکستین با نام تجاری Prozac تحت درمان قرار گرفتند، از تغییر فرستنده و شروع ترس عمومی در این حیوانات جلوگیری شد.
محققان نه تنها محل نورون‌هایی را که فرستنده خود را تغییر می‌دهند، شناسایی کردند، بلکه اتصال این نورون‌ها را به آمیگدال مرکزی و هیپوتالاموس جانبی که مناطقی از مغز هستند که قبلاً با تولید سایر پاسخ‌های ترس مرتبط بودند، نشان دادند.
اسپیتزر می‌گوید: اکنون که ما کنترلی بر هسته مکانیسمی داریم که توسط آن ترس ناشی از استرس اتفاق می‌افتد و مداری که این ترس را اجرا می‌کند، مداخلات می‌توانند هدفمند و خاص باشند.
