در حالی که همچنان با همه گیری جهانی ویروس کرونا و سویه های مختلف آن درگیر هستیم دنیا شاهد اوج گیری و شیوع دوباره آنفولانزا و بازگشت یک ویروس قدیمی به نام RSV است.
به گزارش تکناک، در کنار کووید19و آنفولانزا ، اخیرا ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV) در این مدت موج خروشانی راه انداخت و یک شیوع سه مرحله ای پدید آورد.
در هفته های اخیر این دو بیماری قدیمی بطور ویژه ای شیوع قابل توجهی داشته اند زیرا در طول دو زمستان اول همه گیری کرونا خبری از آنفولانزا و RSV نبود. حتی نکته شگفت‌آورتر دیگری هم وجود دارد که ممکن است یک نسخه خاص از آنفولانزا، در طول همه‌گیری اولیه کووید ریشه کن شده باشد.
برنامه نظارتی سازمان جهانی بهداشت از مارس 2020 به طور قطعی سویه آنفولانزای B/Yamagata را شناسایی نکرده است. ریچارد وبی، ویروس شناس برجسته در بیمارستان تحقیقاتی کودکان سنت جود در ممفیس می گوید: فکر نکنم کسی بطور ناگهانی بگوید این بیماری از بین رفته است.ما امیدواریم این بیماری بطور کلی ریشه کن شود. وبی می گوید که چنین انقراضی یک رویداد فوق العاده نادر خواهد بود.
اما چند سال گذشته دوران بسیار پرچالش و پیچیده ای برای بررسی روابط بین انسان و ویروس ها بوده است، و قرنطینه و ماسک‌ها راه طولانی را برای جلوگیری از نفوذ آنفولانزا و RSV به بدن انسان،طی کردند. با این حال، وبی فکر می کند که یک عامل دیگری وجود دارد که ممکن است این ویروس ها را در دورانی که ویروس کرونا در جهان جولان میداد، دور نگه داشته باشد. این مسئله تداخل ویروسی نامیده می شود و به سادگی به این معنی است که وجود یک ویروس می تواند دیگری را مسدود کند.
تداخل ویروسی می‌تواند در سلول‌های منفرد در آزمایشگاه، و در حیوانات و افرادی که در معرض ویروس‌های متعدد هستند اتفاق بیفتد،اما اگر تعداد کافی از افراد یک ویروس را دریافت کنند تداخل ویروسی می‌تواند در کل جمعیت نیز رخ دهد.این مسئله منجر به شیوع گسترده عفونت توسط ویروس های فردی می شود که به نوبت غالب می شوند. وبی می گوید: با نگاهی به چند سال گذشته، من کاملاً مطمئن هستم که کووید قطعاً می تواند آنفولانزا و RSV را مسدود کند.
این اولین بار نیست که دانشمندان چنین الگوهایی را مشاهده می کنند. برای مثال، در سال 2009، ویروسی که در آن زمان خیلی ترسناک بود، آنفولانزای خوکی بود که در بهار همان سال از خوک ها به مردم منتقل شده بود. به نظر می رسید که با فرا رسیدن پاییز،شیوع آن افزایش یابد، اما ناگهان، در برخی از نقاط اروپا،این ویروس از بین رفت.راینوویروس که مسئول سرماخوردگی است و احتمالاً توسط کودکان مدرسه ای منتقل می شود، به مدت چند هفته قبل از اینکه آنفولانزای خوکی دوباره تسلط پیدا کند، در کانون توجه قرار گرفت.سپس آن سویه آنفولانزا که معمولا در پاییز گسترش میافت،شیوع RSV را تا دو ماه و نیم به تاخیر انداخت.
چندین راه وجود دارد که تداخل ویروسی بتواند در بدن رخ دهد. یکی زمانی اتفاق می افتد که دو ویروس از یک مولکول برای ورود به سلول های میزبان استفاده می کنند. اگر ویروس A ابتدا به آنجا برسد، و به تمام آن دستگیره های مولکولی در برسد، ویروس B شانسی برای ورود نخواهد داشت.
نوع دیگری از تداخل زمانی رخ می دهد که دو ویروس برای دستیابی به منابع یکسان در داخل سلول رقابت کنند، مانند دستگاه های ساخت پروتئین‌های ویروسی جدید یا وسیله‌ای برای فرار از آن سلول برای آلوده کردن دیگران.وبی می گوید:می توان تداخل ویروسی را به عنوان رقابت بین دو سلول درنظر گرفت.
اما بهترین روش تداخل ویروسی درک شده مربوط به یک مولکول دفاعی به نام اینترفرون است که توسط سلول های همه حیوانات دارای ستون فقرات (و احتمالاً برخی از بی مهرگان نیز) ساخته می شود. در واقع، تداخل ویروسی دلیلی است که اینترفرون نام خود را آغاز کرده است. وقتی یک سلول، وجود یک ویروس را حس می کند، شروع به ساخت اینترفرون می کند. و این مسئله به نوبه خود، تعداد زیادی از ژن های دفاعی را فعال می کند. برخی از محصولات این ژن‌ها در داخل سلول یا در مرزهای آن کار می‌کنند، جایی که از ورود ویروس‌های اضافی جلوگیری می‌کنند و ویروس‌های موجود را از تکثیر یا خروج از سلول مسدود می‌کنند.
سلول‌ها اینترفرون را به محیط اطراف خود ترشح می‌کنند و به سلول‌های دیگر هشدار می‌دهند که مراقب خود باشند. نتیجه همه اینها این است که اگر یک ویروس دوم وارد شود، سلول‌ها از قبل سیستم دفاعی خود را فعال کرده‌اند و ممکن است بتوانند آن را از بین ببرند.
این پیام “هشدار” می تواند در سراسر بدن پخش شود. بنابراین در تئوری، دریافت یک ویروس تنفسی مانند راینوویروس می‌تواند یک حالت دفاعی را در روده فعال کند و از یک فرد در برابر یک ویروس کاملاً متفاوت مانند نورو ویروس، محافظت کند. اما این وضعیت بسته به ویروس های درگیر، میزان اینترفرون تولید شده و سایر عوامل متفاوت خواهد بود. گانس سن، ویروس شناس در کلینیک کلیولند در اوهایو، که در مورد فعل و انفعالات بین اینترفرون و ویروس ها برای بررسی سالانه ویروس شناسی در سال 2015 مقاله ای نوشت می گوید:این فرآیند مثل مسابقه طناب کشی است.
دانشمندان این موضوع را در حیوانات و دیگر سیستم‌های آزمایشگاهی بررسی می‌کنند. به عنوان مثال، الن فاکسمن، ایمونولوژیست در دانشکده پزشکی ییل، فعل و انفعالات ویروسی را در بافت های آزمایشگاهی ساخته شده از سلول های راه هوایی واقعی انسان بررسی می کند. در یک آزمایش، او آنفولانزای خوکی و یک نماینده معمولی از خانواده راینوویروس ها را مطالعه کرد. زمانی که محققان بافت انسانی را ابتدا با راینوویروس و سپس با آنفولانزای خوکی آلوده کردند، اینترفرون مانع از ایجاد آنفولانزا شد. در مطالعات مشابه، او متوجه شد که عفونت راینوویروس نیز با عفونت بعدی SARS-CoV-2 تداخل دارد.
برون یابی از بافت های آزمایشگاهی به افراد یا جمعیت ها دشوار است، اما فاکسمن فکر می کند این مطالعات حقیقت بیولوژیکی را منعکس می کند.او می گوید: این احتمال وجود دارد که اگر به یک عفونت راینوویروس مبتلا شوید، برای مدتی در برابر ویروس دیگری نسبتاً مقاوم خواهید بود. فاکسمن حدس می‌زند که اثر محافظتی احتمالا روزها یا هفته‌ها در بدن باقی می ماند.
اما فکر نکنید سرماخوردگی های ساده قرار است به شما یک مصونیت موقت در برابر سایر ویروس ها بدهند. تداخل ویروسی یک مسئله تضمین نشده است چون مطمئناً امکان ابتلا به بیش از یک ویروس به طور همزمان وجود دارد. و اینترفرون نیز همیشه موثر نیست.گاهی اوقات این ویروس می تواند افراد را بیشتر مستعد ابتلا به عفونت کند، نه کمتر. یک مثال معروف این است که آنفولانزا افراد را مستعد ابتلا به عفونت باکتریایی ثانویه می کند.
در پاندمی کنونی، هنوز سخت است که بگوییم چه نقشی، اگر وجود داشته باشد، در خاموش کردن RSV و آنفولانزا در جمعیت‌های سراسر جهان داشته است. در طول اولین موج کووید در سال 2020، فاکسمن فکر می‌کند که افراد به اندازه کافی به COVID-19 مبتلا نشده‌اند تا بتوانند با سایر ویروس‌ها در مقیاس بزرگ تداخل داشته باشند.
اما در زمستان دوم کووید،در سال 2021-2022، وبی فکر می کند که شواهدی در سطح جمعیت برای تداخل ویروسی مشاهده کرده است. او می‌گوید که آنفولانزا در پاییز شروع به رشد کرده بود، اما سپس نوع Omicron کووید به صحنه آمد.در آن سال میزان آنفولانزا کاهش یافت،حتی اگر مردم برای تعطیلات به سر کار و مدرسه بازگشتند و در سفر بودند. او می گوید که ویروس کرونا در آن فصل مزیت بزرگی داشت، زیرا بسیاری از مردم هنوز در برابر آن مصونیت نداشتند .این بدان معنا نیست که کووید همیشه در آینده آنفولانزا را از بین خواهد برد.
در سومین زمستان COVID که اکنون در نیمکره شمالی در جریان است، شرایط دوباره متفاوت شده.در حال حاضر بسیاری از مردم نسبت به کووید با انجام واکسیناسیون مصونیت پیدا کرده اند، اما تعداد کمتری از آنها RSV یا آنفولانزا را اخیرا تجربه کرده اند. این مسئله صحنه را برای آنفولانزا و RSV آماده کرد تا یک بازگشت بزرگ دو مرحله ای را به نمایش بگذارند.
هر گونه تداخل ویروسی احتمالی در طول سه زمستان 2022-23 زمانی آشکارتر می شود که اپیدمیولوژیست ها بتوانند به فصل نگاه کنند و ببینند آیا هر ویروس به نوبت خود شیوع پیدا کرده است یا خیر. در حال حاضر، شاخص‌هایی وجود دارد که نشان می‌دهد موج شیوع RSV و آنفولانزا در پاییز ممکن است به اوج خود رسیده باشد، در حالی که COVID پس از تعطیلات زمستانی در حال افزایش است. اما هنوز چندین ماه سرد در راه است که فرصت کافی برای هر یک از این سه ویروس فراهم می کند تا دوباره به پا خیزند و شیوع پیدا کنند.
