RNAهای به ظاهر بی ‌فایده کلید ترمیم اعصاب آسیب‌دیده هستند

01

از 05

چگونه GI-SINEها باعث ترمیم اعصاب آسیب‌دیده می‌شوند؟

پس از آسیب عصبی، GI-SINEها در نورون‌های حسی فعال می‌شوند و با افزایش تولید پروتئین، به بازسازی آکسون‌ها (شاخه‌های بلند سلول‌های عصبی) کمک می‌کنند. این کار از سه طریق انجام می‌شود:

• فعال شدن توسط فاکتورهای رونویسی AP-1 که در پاسخ به استرس یا آسیب، فعالیت ژن‌ها را تنظیم می‌کنند.
• اتصال به ریبوزوم‌ها و نوکلئولین که به سنتز پروتئین کمک می‌کنند.
• تغییر مسیر تولید پروتئین از نوک آکسون به بدنه اصلی سلول، که برای تقویت رشد مجدد است.

02

از 05

آزمایش روی موش‌ها؛ از عصب سیاتیک تا نخاع

دانشمندان برای بررسی دقیق این فرایند، از حیوانات مختلف استفاده کردند که عصب سیاتیک (در سیستم عصبی محیطی) و عصب بینایی یا طناب نخاعی (در سیستم عصبی مرکزی) آنها آسیب دیده بود.

در مورد عصب سیاتیک، که به‌ طور طبیعی توانایی بازسازی دارد، فعالیت GI-SINEها رشد آکسون‌ها را به‌ طور چشم‌گیری افزایش داد. اما نکته شگفت‌انگیز زمانی رخ داد که در سیستم عصبی مرکزی، که اغلب بازسازی نمی‌شود، با استفاده از ژن‌درمانی، GI-SINEها به نورون‌ها معرفی شدند و رشد مجدد آنها را به دنبال داشتند.

03

از 05

آیا می‌توان عملکرد مغز و نخاع را هم بازگرداند؟

اگرچه این مطالعه هنوز باعث بازیابی کامل عملکرد عصبی نشده، اما توانسته است رشد آکسونی را در سطح سلولی تحریک کند، که گامی بزرگ به سوی درمان آسیب‌های مغزی و نخاعی محسوب می‌شود.

04

از 05

محدودیت‌ها و احتیاط‌های درمانی ترمیم اعصاب آسیب‌دیده

برخی از محدودیت‌های این مطالعه عبارت‌انداز:

• پژوهش‌ها فعلاً روی حیوانات انجام شده است و برای تأیید در انسان نیاز به مطالعات بیشتر دارد.
• احتمال وجود اثرات جانبی مانند تحریک رشد غیرقابل‌کنترل سلول‌ها (و خطر سرطان) باید بررسی شود.
• GI-SINEها ممکن است بر سایر فرایندهای سلولی نیز تأثیر بگذارند، که هنوز مشخص نشده است.

05

از 05

گام‌های بعدی

تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور فاینزیلبر در حال آزمایش این کشف جدید روی حیواناتی هستند که سکته مغزی داشته‌اند. آنها با چند دانشگاه معتبر بین‌المللی همکاری می‌کنند تا ببینند آیا این مولکول‌های خاص می‌توانند به درمان بیماری‌های عصبی مانند ALS (بیماری تخریب کننده اعصاب) هم کمک کنند یا خیر.