فهرست مطالب
در تحقیقات جدید دانشگاه کلن مشخص شده است که تغییرات تصادفی در سلول‌ها می‌تواند روند پیری را تحت تأثیر قرار دهند.
به گزارش تکناک، ساعت‌های زیستی که سن بیولوژیکی فرد را می‌سنجند، نشان داده‌اند که تغییرات تصادفی در متیلاسیون DNA و فعالیت ژن‌ها با افزایش سن تجمع می‌یابند. این یافته‌ها می‌تواند باعث توسعۀ روش‌های جدید برای کنترل و بازگرداندن جوانی سلول‌ها شود.
دیوید مایر و پروفسور دکتر بیورن شوماخر، دانشمندانی هستند که به تازگی کشف کرده‌اند که ساعت‌های پیری در واقع افزایش تغییرات تصادفی در سلول‌ها را اندازه‌گیری می‌کنند. این مطالعه اخیراً در مجلۀ Nature Aging منتشر شده است.
پیری زمانی آغاز می‌شود که بلوک‌های ساختمانی در سلول‌های ما آسیب ببینند، جایی که این آسیب در اکثر موارد تصادفی است. پروفسور شوماخر در این مورد گفت: تحقیق ما دقت ساعت‌های پیری را با تجمع تغییرات کاملاً تصادفی در سلول‌ها ترکیب می‌کند.
01
از 01بررسی کمتر، سر و صدای بیشتر
با افزایش سن، کنترل فرآیندهایی که در سلول‌های ما رخ می‌دهد، کمتر مؤثر می‌شود و در نتیجه نتایج تصادفی بیشتری به دست می‌آید. این موضوع به ویژه در تجمع تغییرات تصادفی در متیلاسیون DNA مشهود است.
متیلاسیون به تغییرات شیمیایی اطلاق می‌شود که بر DNA یا همان بلوک‌های ساختمانی ژنوم تأثیر می‌گذارد. این فرآیندهای متیلاسیون با شدت زیادی در بدن تنظیم می‌شوند. با وجود این در طول زندگی فرد، تغییرات تصادفی در الگوهای متیلاسیون انجام می‌شود. انباشت تنوع یک شاخص بسیار دقیق از سن افراد است.
از دست دادن کنترل بر سلول‌ها و افزایش تغییرات تصادفی به متیلاسیون DNA محدود نمی‌شود. مایر و شوماخر نشان دادند که افزایش تغییرات تصادفی در فعالیت ژن نیز می‌تواند به عنوان یک ساعت پیری مورد استفاده قرار گیرد. به گفتۀ محققان، مهم‌تر از همه تعیین این موضوع است که آیا چنین ساعت‌های پیری می‌توانند موفقیت مداخلاتی را نشان دهند که روند پیری را کُند کرده، یا نشان‌دهندۀ عوامل مضری باشند که پیری را تسریع می‌کنند؟
با استفاده از مجموعه داده‌های موجود، دانشمندان نشان دادند که سیگار کشیدن تغییرات تصادفی را در انسان افزایش می‌دهد و مداخلات ضد پیری، مانند دریافت کالری کمتر در موش‌ها، تنوع در الگوهای متیلاسیون را کاهش می‌دهد. آنها همچنین نشان دادند که نویز تصادفی حتی با برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های بدن به سلول‌های بنیادی قابل برگشت است.
دانشمندان به مقایسۀ فیبروبلاست‌های پوست انسان که دوباره به سلول‌های بنیادی برنامه‌ریزی شده و در نتیجۀ برنامه‌ریزی مجدد، جوانسازی می‌شوند، پرداختند و در نتیجه نوسان بالایی که نشان‌دهندۀ سن سلول‌های بدن بود، به نویز تصادفی پایین سلول‌های جوان تغییر یافت.
مایر و شوماخر امیدوار هستند که یافته‌های آنها در مورد از دست دادن تنظیم و تغییرات تصادفی انباشته شده باعث مداخلات جدیدی شود که می‌توانند با علت اصلی پیری مقابله کنند و حتی ممکن است به جوانسازی سلولی منجر شود. هدف برای چنین مداخلاتی می‌تواند ترمیم تغییرات تصادفی در DNA یا بهبود کنترل فعالیت ژن باشد.
