فهرست مطالب
محققان یک درمان آزمایشی نوآورانه را کشف کردهاند که با هدف بهبود ترمیم قلب پس از حمله قلبی و با پتانسیل جلوگیری از نارسایی قلبی طراحی شده است.
به گزارش تکناک، بیماریهای قلبی-عروقی همچنان به عنوان علت اصلی مرگ و میر در جهان شناخته میشوند و سالانه یک سوم از موارد مرگ را به خود اختصاص میدهند.
پس از حمله قلبی، توانایی طبیعی قلب برای بازسازی محدود است و باعث میشود عضله برای حفظ یکپارچگی ساختاری خود به تولید بافت اسکار بپردازد.
این بافت سفت و سخت، توانایی پمپاژ خون را مختل میکند و باعث نارسایی قلبی در بسیاری از بیماران میشود، به طوری که 50 درصد از آنها بیش از پنج سال زنده نمیمانند. به همین منظور نیاز به درمانهای نوآورانه و فوری است.
هدف رویکرد درمانی جدید مرکز پزشکی ترمیمی و تحقیقات سلولهای بنیادی Eli و Edythe Broad در UCLA، بهبود عملکرد قلب پس از حمله قلبی با مسدود کردن پروتئینی به نام ENPP1 است، که مسئول افزایش التهاب و تشکیل بافت اسکار میباشد و باعث تشدید آسیب قلبی میشود.
این یافتهها که در مجله Cell Reports Medicine منتشر شده است، میتواند پیشرفت بزرگی در درمان پس از حمله قلبی باشد.
01
از 02رویکرد جدید هدفگیری پروتئین ENPP1
این تحقیق به رهبری نویسنده ارشد این مقاله، دکتر آرجون دب انجام شد.
دب گفت: «علیرغم شیوع حملات قلبی، گزینههای درمانی طی چند دهه گذشته ایستا باقی ماندهاند. در حال حاضر هیچ دارویی بهطور خاص برای بهبود یا ترمیم بهتر قلب پس از حمله قلبی طراحی نشده است.»
درمان آزمایشی از یک آنتیبادی مونوکلونال که توسط دکتر دب و تیم او طراحی شده است، استفاده میکند. این درمان هدفمند دارویی برای تقلید از آنتیبادیهای انسانی و مهار فعالیت ENPP1 که پس از حمله قلبی افزایش مییابد، طراحی شده است.
پژوهشگران دریافتند که یک دوز آنتیبادی بهطور قابلتوجهی ترمیم قلب را در موشها بهبود میبخشد، از آسیب گسترده به بافت جلوگیری میکند، تشکیل بافت اسکار را کاهش میدهد و عملکرد قلب را بهبود میبخشد.
چهار هفته پس از یک حمله قلبی شبیهسازی شده، تنها 5 درصد از موشهایی که آنتیبادی دریافت کردند، دچار نارسایی شدید قلبی شدند.
02
از 02پتانسیل پیشرفت در ترمیم قلب
این روش درمانی میتواند نخستین روشی باشد که بهطور مستقیم به بهبود بافت قلب پس از حمله قلبی کمک میکند، که این یک مزیت نسبت به درمانهای کنونی است که بر جلوگیری از آسیب بیشتر تمرکز دارند، اما بهطور فعال به بهبود کمک نمیکنند.
این موضوع به شیوه طراحی آنتیبادی بستگی دارد، که به هدف قرار دادن ارتباطات سلولی کمک میکند و به چند نوع سلول در قلب، از جمله سلولهای عضلانی قلب، سلولهای اندوتلیالی که عروق خونی را تشکیل میدهند و فیبروبلاستها که به تشکیل بافت اسکار کمک میکنند، سود میرساند.
همچنین یافتههای محققان نشان میدهند که درمان آنتیبادی بهطور ایمن تشکیل بافت اسکار را کاهش داد، بدون اینکه خطر پارگی قلب را افزایش دهد، که این موضوع یک نگرانی معمول پس از حمله قلبی است.
با وجود این، دکتر دب تأکید میکند که تحقیقات بیشتری برای درک اثرات بلندمدت مهار ENPP1، از جمله اثرات احتمالی منفی بر توده استخوان یا کلسیفیکاسیون استخوان، لازم است.
تیم دکتر دب در حال آمادهسازی برای شروع آزمایشهای بالینی این درمان است. آنها قصد دارند این زمستان یک درخواست برای این داروی جدید تحقیقاتی (IND) به سازمان غذا و داروی ایالات متحده ارسال کنند تا بتوانند در اوایل سال 2025 مطالعات انسانی را آغاز نمایند.
این مطالعات برای تجویز یک دوز از دارو به افراد واجد شرایط بلافاصله بعد از حمله قلبی طراحی شده است تا به قلب در روزهای بحرانی پس از حمله کمک کنند.
در حالی که تمرکز فعلی بر ترمیم قلب پس از حملات قلبی است، تیم دکتر دب در حال بررسی پتانسیل این درمان برای کمک به ترمیم سایر اعضای حیاتی بدن نیز هستند.
دکتر دب اعلام کرد: «مکانیسمهای ترمیم بافت به طور گستردهای در اعضای مختلف بدن حفظ شدهاند، بنابراین ما در حال بررسی این هستیم که چگونه این درمان ممکن است در سایر موارد آسیب بافتی کمک کند.»
