مطالعه‌ای جدید یک داروی آزمایشی سرطان را برای بهبود عملکرد شناختی در بیماران مبتلا به اختلالات عصبی مختلف، مانند سندرم رت شناسایی کرده است.
به گزارش تک‌ناک، تحقیقات جدید محققان دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو نشان می‌دهد که یک داروی آزمایشی سرطان امکان دارد عملکرد شناختی را در افراد مبتلا به سندرم رت که یک بیماری نادر مرتبط با اوتیسم است، بهبود بخشد. این کشف پتانسیل ایجاد درمان برای سایر اختلالات عصبی را دارد.
این یافته‌ها که 25 جولای در مجله Stem Cell Reports منتشر شده است، نقش میکروگلیا که نوعی گلبول سفید خونی می‌باشد و در سیستم عصبی مرکزی یافت می‌شود را در شکل‌گیری مغز انسان برجسته می‌کند.
دکتر پینار مسی، محقق اصلی این مطالعه گفت: «در حالی که چنین سلول‌هایی در اختلالات تخریب‌کننده عصبی مانند بیماری آلزایمر، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و ام‌اس مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، اطلاعات بسیار کمی در مورد نقش آنها در مراحل اولیه رشد عصبی وجود دارد، چرا که دسترسی به بافت جنین محدود است.»
در تلاش برای درک بهتر عملکرد میکروگلیا، دکتر مسی از ارگانوئیدهای مغزی استفاده کرد که شبیه مغز در حال رشد جنین هستند و از سلول‌های بنیادی مشتق شده از پوست بیماران رشد کرده بودند. این ارگانوئیدها از افراد عادی و افراد مبتلا به سندرم رت ایجاد شدند.
سندرم رت نوعی اختلال است که بیشتر در زنان یافت می‌شود و شامل از دست دادن تکلم، عدم استفاده هدفمند از دست‌ها، تحرک عضلانی مختل‌شده و سایر علائم می‌باشد.
اهمیت میکروگلیا در عملکرد مغز
دکتر مسی، میکروگلیای سالم را به اندام‌های مغزی سندرم رت اضافه کرد و دریافت که عملکرد سیناپس‌ها، یعنی جایی که نورون‌ها به هم متصل می‌شوند و ارتباط برقرار می‌کنند، بهبود می‌یابد. این پدیده به دلیل بازسازی فاگوسیتوز رخ داد. فرآیندی که در آن میکروگلیا، گاهی اوقات به عنوان «سرایدار» سیستم عصبی مرکزی شناخته می‌شود و مواد خارجی مانند باکتری‌ها و سلول‌های مرده را می‌خورد و از بین می‌برد و مغز و نخاع را مرتب نگه می‌دارد. همچنین این فرآیند شامل هرس سیناپس‌ها است، که عملکرد مغز را بهینه می‌کند.
همچنین محققان دریافتند که سیناپس‌های نورون‌های معمولی با معرفی میکروگلیاهای سندرم رت دچار اختلال در عملکرد می‌شوند، که همین یافته نقش سلول ایمنی را در عملکرد و رشد مغز تأیید می‌کند.
آلیسون موتری، نویسنده ارشد این مطالعه نیز بیان کرد: «اگر سرایدار مغز کار نکند، مشکلات شروع می‌شود.»
میکروگلیاهای معیوب، شناخت را برای بیماران مبتلا به سندرم رت سخت‌تر می‌کند، که به دلیل از دست دادن عملکرد ژن MECP2 است و در انواع دیگر اختلالات عصبی نیز دخیل می‌باشد.
سپس تیم تحقیقاتی یک سری از داروهای موجود را روی میکروگلیا آزمایش کرد تا ببیند آیا ممکن است فاگوسیتوز را بازگرداند. یکی از این داروها ADH-503 نام دارد و به عنوان GB1275 نیز شناخته می‌شود. این یک داروی آزمایشی خوراکی سرطان لوزالمعده است که تعداد سلول‌های سرکوب‌کننده سیستم ایمنی را که وارد تومور می‌شوند، کاهش می‌دهد. این دارو به عنوان تنظیم کننده CD11b، پروتئینی که در فاگوسیتوز نقش دارد، عمل می‌کند.
مطالعات دیگر در مورد سندرم رت اهداف درمانی بالقوه را برجسته کرده‌اند. اما تاکنون هیچ یک درمانی که شامل سلول‌های میکروگلیال انسانی باشد را شناسایی نکرده‌اند.
زمانی که بیماران به سندرم رت تشخیص داده می‌شوند، برای ترمیم خیلی دیر شده است و در این مرحله دیگر جایگزینی نورون‌های معیوب که مشکل اصلی این بیماری است، امکان‌پذیر نیست. دکتر مسی در این زمینه توضیح داد: «اما با تمرکز بر سایر انواع سلول و یافتن داروهایی که عملکرد آنها را بهبود می‌بخشد، ممکن است محیط آن نورون‌ها را بهبود بخشیم و عملکرد بیماران را آسان کنیم.»
پیامدهای گسترده‌تر برای اختلالات عصبی
این تحقیق جدید به خوبی نقش میکروگلیا را به عنوان یک هدف درمانی بالقوه در سندرم رت نشان می‌دهد.
این تحقیق نشان‌دهنده اولین ادغام موفقیت‌آمیز میکروگلیای انسانی در بافت‌های مغزی سندرم رت در شرایط آزمایشگاهی است.
این یافته‌ها پتانسیل ایجاد درمان برای سایر اختلالات عصبی را نیز دارد.
