چگونگی درک طعم و تأثیر آن بر متابولیسم گلوکز

01

از 02

بررسی متابولیسم گلوکز از طریق TAS1R2-TAS1R3

محققان نشان دادند درصورتی که یکی از آگونیست‌های TAS1R2-TAS1R3 به نام سوکرالوز که یک شیرین‌کننده با کالری صفر است با یکی از آنتاگونیست‌های TAS1R2-TAS1R3 به نام لاکتیزول (نمک سدیمی که طعم شیرین را مهار می‌کند)، در یک وعدۀ غذایی شامل گلوکز مخلوط شود، به‌طور حاد تحمل گلوکز انسان را به روش‌های مختلف تغییر می‌دهد. در اینجا یک آگونیست به یک گیرنده متصل و باعث تحریک یک سلول می‌شود و یک آنتاگونیست به یک گیرنده متصل و از تحریک جلوگیری می‌کند.

برسلین اعلام کرد: جدیدترین یافته‌های ما نشان می‌دهند، گیرنده‌ای که در این آزمایش مطالعه کردیم بر روی قند خون و انسولین در طول یک وعدۀ غذایی حاوی گلوکز به‌ صورت متفاوتی تأثیر می‌گذارد و به تحریک یا مهار شدن آن بستگی دارد.  این یافته شواهد بیشتری ارائه می‌دهد که گیرنده‌های طعم به تنظیم متابولیسم و ​​مدیریت مواد مغذی کمک می‌کنند.

02

از 02

تأثیر بر میزان انسولین و گلوکز

میزان انسولین پلاسمای خون شرکت‌کنندگان در مطالعه با انجام تست تحمل گلوکز خوراکی(OGTT) اندازه‌گیری شد، که میزان قند خون را قبل و بعد از نوشیدن یک وعدۀ غذایی مایع حاوی گلوکز دنبال می‌کرد. رتبه‌بندی شرکت‌کنندگان از شیرینی سوکرالوز درک شده با افزایش اولیه گلوکز پلاسما، همچنین افزایش میزان انسولین پلاسما هنگامی که سوکرالوز به OGTT اضافه شد، مرتبط بود. سوکرالوز اضافه شده تمایل به تسریع آزادسازی انسولین به بار گلوکز را داشت. از سوی دیگر، حساسیت شرکت‌کنندگان به مهار شیرینی ناشی از لاکتیزول با کاهش میزان گلوکز پلاسما مرتبط بود. همچنین لاکتیزول تمایل به کاهش ترشح انسولین داشت.

زمانی که گلوکز، گیرنده‌های چشایی را قبل از جذب در بدن تحریک می‌کند، سیگنال‌هایی از طریق دهان و روده به اندام‌های تنظیم‌کننده مانند پانکراس ارسال می‌شود. شاید بتوان راه‌هایی برای استفاده از TAS1R2-TAS1R3 ابداع کرد تا با پیش‌بینی زمان ظاهر شدن گلوکز در خون، به بدن برای کنترل بهتر گلوکز کمک شود. هنگامی که بدن گلوکز را حس می‌کند، جذب را سرعت می‌بخشد تا گلوکز را به بافت‌هایی که امکان دارد به آن نیاز داشته باشند، برساند و به احتمال زیاد از حرکت بیش از حد گلوکز در امتداد روده نیز جلوگیری می‌کند، که ممکن است برای حفظ میکروبیوم رودۀ سالم خوب نباشد.

برسلین در این باره عنوان کرد: این سیستم در عین سادگی خود ظریف است. در سراسر بدن از جمله دهان، دستگاه گوارش، لوزالمعده، کبد و سلول‌های چربی، که سه مورد آخر بافت‌های اصلی تنظیم‌کنندۀ متابولیک و بخشی از ساعت متابولیک 24 ساعتۀ بدن هستند،‌ گیرندۀ چشایی یکسانی وجود دارد.

اکنون این سؤال مطرح می‌شود که آیا میان وضعیت سلامت فرد و فعالیت گیرنده‌های TAS1R2-TAS1R3 رابطه‌ای وجود دارد؟ محققان بر این باور هستند که به احتمال زیاد به همین صورت است و درجۀ فعال شدن گیرنده تأثیرات حادی بر میزان گلوکز و انسولین پلاسما و زمان شروع آنها دارد، که برای سلامت متابولیک مهم هستند.

محققان اعتقاد دارند که به‌طور کلی، عادات غذایی فعلی مصرف بیش از حد غذا و نوشیدنی‌های سرشار از ساکارز، شربت ذرت با فروکتوز بالا و شیرین‌کننده‌های با قدرت بالا، می‌تواند TAS1R2-TAS1R3 را بیش از حد تحریک و به تنظیم نادرست گلوکز در خون کمک کند. این موضوع شاید باعث تشخیص سندرم متابولیک که به معنای مجموعه‌ای از عوامل خطرناک مانند: افزایش گلوکز پلاسما و عدم حساسیت به انسولین (همراه با چاقی، فشار خون بالا و افزایش چربی های پلاسما) است، شود و این موارد سبب افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی، سکتۀ مغزی و دیابت هستند. محققان می‌گویند که مطالعات آینده باید اثرات تحریک و مهار TAS1R2-TAS1R3 را در افرادی که در معرض خطر سندرم متابولیک هستند، مورد بررسی قرار دهند تا پتانسیل درمانی دستکاری TAS1R2-TAS1R3 برای کنترل متابولیک بهتر به جای بدتر تعیین شود.

برسلین تأکید کرد: مطالعاتی مانند مطالعۀ ما نشان می‌دهد که گیرندۀ طعم شیرین TAS1R2-TAS1R3 بسته به شیرینی غذا یا نوشیدنی به تنظیم متفاوت گلوکز کمک می‌کند، به همین دلیل ما امیدواریم که از آموخته‌های خود برای سالم‌تر کردن آنچه می‌خوریم و می‌نوشیم، استفاده کنیم، چرا که یک تغییر متابولیک کوچک و مثبت می‌تواند به زندگی و سلامت میلیون‌ها نفر کمک کند.