فهرست مطالب
یافته‌های جدید محققان بینش جدیدی را برای تشخیص زودهنگام اوتیسم و تغییرات اولیه آن در بدن نشان می‌دهد.
به گزارش تکناک، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در سن دیگو، تغییرات متابولیسمی که بین تولد تا بروز اختلال طیف اوتیسم (ASD) در اواخر دوران کودکی رخ می‌دهد را نشان داده‌اند. محققان به این نتیجه رسیدند که تعداد کمی از مسیرهای بیوشیمیایی مسئول اکثر این تغییرات هستند که این یافته می‌تواند به اطلاع‌رسانی راهبردهای جدید تشخیص زودهنگام و پیشگیری از اوتیسم کمک کند.
دکتر رابرت ناویوکس، یکی از محققان این مطالعه گفت: در بدو تولد، ظاهر فیزیکی و رفتار کودکی که در چند سال آینده به اوتیسم مبتلا می‌شود، از یک کودک عصبی قابل تشخیص نیست. در واقع در بیشتر موارد، سرنوشت کودک در مورد اوتیسم در بدو تولد تعیین نمی‌شود. ما شروع به یادگیری در مورد پویایی‌های حاکم می‌کنیم که گذار از خطر به ظاهر واقعی اولین علائم اوتیسم را تنظیم می‌کنند. تشخیص زودهنگام امکان مداخله زودهنگام و نتایج مطلوب را می‌دهد.
01
از 02اوتیسم تعامل پیچیده‌ای از عوامل است
اوتیسم یک اختلال رشدی است که با مشکلات اجتماعی و ارتباطی و همچنین رفتارهای تکراری یا محدود کننده مشخص می‌شود. برای اکثر افراد مبتلا به اوتیسم، این وضعیت یک ناتوانی قابل‌توجه است، به‌طوری که تنها 10 تا 20 درصد از کودکانی که قبل از 5 سالگی به این بیماری تشخیص داده می‌شوند، می‌توانند به طور مستقل در بزرگسالی زندگی کنند.
در حالی که اوتیسم دارای عوامل خطر ژنتیکی قوی است، عوامل خطر محیطی نیز وجود دارند که در ایجاد و شدت اوتیسم نقش دارند. ناویوکس و سایر محققان در حال کشف هستند که توسعه اوتیسم چگونه توسط تعامل زمان واقعی این عوامل مختلف کنترل می‌شود. با مطالعه بیولوژی تکاملی متابولیسم و چگونگی تفاوت آن در اوتیسم، بینش‌های جدیدی در مورد اوتیسم و سایر اختلالات رشدی پیچیده پدیدار می‌شود.
ناویوکس افزود: رفتار و متابولیسم به هم مرتبط هستند و نمی‌توان آنها را از هم جدا کرد.
برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد تغییرات متابولیک اولیه که در کودکان مبتلا به اوتیسم رخ می‌دهد، محققان دو گروه از کودکان را مورد مطالعه قرار دادند. یک گروه شامل کودکان تازه متولد شده‌ای بود که اوتیسم در آنها قابل تشخیص نیست. گروه دوم شامل کودکان 5 ساله بود که برخی از آنها به اوتیسم مبتلا بودند.
هنگام مقایسه پروفایل‌های متابولیک کودکان در گروهی که در نهایت به اوتیسم تشخیص داده شدند با آنهایی که به‌طور عصبی رشد کردند، تفاوت‌های قابل‌توجهی یافت شد. از 50 مسیر مختلف بیوشیمیایی که محققان بررسی کردند، تنها 14 مسیر مسئول 80 درصد تأثیر متابولیک اوتیسم بودند.
02
از 02بینش جدید در مورد فرآیندهای بیوشیمیایی اوتیسم
مسیرهایی که بیشتر تغییر کرده‌اند، مربوط به واکنش خطر سلولی هستند که یک واکنش سلولی طبیعی و جهانی به آسیب یا استرس متابولیک است. بدن دارای تدابیر بیوشیمیایی است که می‌توانند پس از گذر از تهدید، واکنش خطر سلول را متوقف کنند و ناويوکس فرض مي‌كند كه اوتيسم در صورت عدم توانایی در توسعه صحيح این تدابیر رخ مي‌دهد. نتيجه اين است كه حساسيت بالاتر به تحريكات محيطي وجود دارد و این اثر باعث حساسيت‌های حسي و سایر علائم مربوط به اوتيسم مي‌شود.
ناويوکس افزود: متابولیسم زبانی است که مغز، روده و سیستم ایمنی برای برقراری ارتباط از آن استفاده می‌کنند و اوتیسم زمانی رخ می‌دهد که ارتباط بین این سیستم‌ها تغییر کند.
واکنش خطر سلول اصلی توسط آدنوزین تری فسفات (ATP) تنظیم می‌شود. در حالی که مسیرهای سیگنال‌دهی ATP در اختلالات اوتیسم به‌طور معمول توسعه پیدا نمی‌کنند، احتمالا با داروهای موجود به‌طور جزئی قابل ترمیم هستند. در سال 2017، ناویوکس و گروهش یک سری آزمایش‌های بالینی ابتدایی برای سورامین را که تنها دارو مورد تأیید در انسان‌ها است که می‌تواند سیگنال‌دهی ATP را هدف بگیرد و معمولا برای درمان بيماري خواب آفريقایی استفاده مي شود، تکمیل کردند.
اکنون محققان امیدوارند که با آشکار کردن مسیرهای خاص مرتبط با ATP که در اوتیسم تغییر می‌کنند، تحقیق آنها به دانشمندان کمک کند داروهای بیشتری تولید کنند که این مسیرها را برای مدیریت علائم اوتیسم هدف قرار دهند.
ناويوکس گفت: سورامین تنها دارویی است که پاسخ خطر سلولی را هدف قرار می‌دهد. اکنون که از نزدیک بررسی کردیم که چگونه متابولیسم در اوتیسم تغییر می‌کند، می‌توانیم در آغاز یک رنسانس دارویی باشیم که گزینه‌های جدیدی برای درمان ایجاد می‌کند که قبلاً وجود نداشته‌اند.
