در مطالعۀ جدید انجام شده توسط مؤسسۀ تحقیقاتی شنوایی Kresge در دانشگاه میشیگان، دانشمندان با تغییر فعالیت پروتئین نوروتروفین-3 (Ntf3)، عملکرد شنوایی فراتر از حد معمول را در موشهای سالم به دست آوردند.
به گزارش تکناک، این تحقیق نشان داد که افزایش تعداد سیناپسها در گوش داخلی میتواند پردازش اطلاعات شنیداری را بهبود ببخشد و ممکن است درمانهای جدیدی برای برخی اختلالات شنوایی و دیگر بیماریها ارائه کند.
بر اساس یک پژوهش جدید، افزایش فعالیت یک پروتئین مسئول حفظ سلامت نورونها باعث پردازش بهتر از معمول اطلاعات شنوایی میشود. این یافتهها راه را برای درمانهای جدید در زمینۀ برخی از اشکال کمشنوایی هموار میکند.
در گذشته تصور میشد که کاهش شنوایی مرتبط با افزایش سن در درجۀ اول ناشی از آسیب یا تخریب سلولهای مویی گوش باشد. یک ردیف از سلولهای مویی داخلی در ساختار حلزونی گوش، ارتعاشات صوتی را به سیگنالهای الکتریکی تبدیل میکند، که از طریق عصب شنوایی به مغز منتقل میشود. با وجود این، تحقیقات جدید نشان میدهد که آسیب به سیناپسهایی که این سلولهای مویی را به رشتههای عصبی شنوایی متصل میکنند، ممکن است اولین گام در روند کاهش شنوایی باشد.
یک مطالعۀ جدید که توسط محققان مؤسسۀ تحقیقات شنوایی Kresge در دانشکدۀ پزشکی دانشگاه میشیگان انجام شد، نشان داد که تغییر فعالیت یک پروتئین خاص برای افزایش تعداد سیناپسها، پردازش شنوایی را به سطوحی بهتر از حد طبیعی در موشهای سالم بهبود میبخشد.
پردازش شنوایی با شنوایی متفاوت است. شنوایی به معنای تبدیل امواج صوتی به سیگنالهای شنیداری است که به مغز ارسال میشوند، درحالی که پردازش شنوایی کاری است که مغز با اطلاعات شنیداری که از گوش دریافت میکند، انجام میدهد.
محققان قبلاً پروتئین نوروتروفین-3 (Ntf3) که بقا و تمایز نورونها در پستانداران را کنترل میکند، مورد آزمایش قرار دادند. یک مطالعه در سال 2014 نشان داد که تولید بیش از حد Ntf3 باعث افزایش سیناپسها و افزایش بازسازی آنها پس از دو ساعت قرار گرفتن در معرض نویز 100 دسیبل میشود. سپس در سال 2022، مطالعهای نشان داد که سطوح بالاتر Ntf3 کاهش شنوایی مرتبط با سن را در موشهای میانسال بهبود میبخشد.
گابریل کورفاس، نویسندۀ مسئول این مطالعه گفت: «ما میدانستیم که ارائه Ntf3 به گوش داخلی در موشهای جوان تعداد سیناپسها را بین سلولهای موی داخلی و نورونهای شنوایی افزایش میدهد، امّا نمیدانستیم داشتن سیناپسهای بیشتر با شنوایی چه میکند. ما در مطالعۀ جدید خود نشان دادیم حیواناتی که سیناپسهای گوش داخلی اضافی دارند، دارای آستانههای شنوایی طبیعی هستند (موضوعی که یک شنواییشناس به عنوان شنوایی طبیعی تعریف میکند)، امّا آنها میتوانند اطلاعات شنوایی را به روشهای فوق طبیعی پردازش کنند.»
محققان فعالیت Nft3 را در موشها تغییر دادند تا دو گروه تولید کنند، که یکی با سیناپسهای بیشتر و دیگری با تعداد سیناپس کمتر بود. هر دو گروه برای اندازهگیری پردازش زمانی شنوایی یا درک صدا در یک زمان محدود یا تعریفشده، تحت آزمایش بازدارندگی شکاف-پیشپولس بازتاب لرزش صوتی (GPIAS) قرار گرفتند. در انسان، نتایج آزمون GPIAS با پردازش شنوایی مرتبط است.
این آزمایش شامل قرار دادن یک موش در محفظهای با نویز پسزمینه است. صدای بلندی که موش را مبهوت میکرد، یا به تنهایی پخش میشد، یا قبل از آن در یک فاصلۀ بسیار کوتاه بیصدایی پخش میگردید. وقتی موش شکاف را تشخیص میدهد، پاسخ مبهوت کاهش مییابد (به دلیل سکوت متوجه میشود که در حال آمدن است). هنگامی که محققان اندازهگیری کردند که چه مدت زمانی طول میکشد تا موشها آن فاصلۀ بیصدا را تشخیص دهند، متوجه شدند موشهایی که سیناپسهای کمتری داشتند، به فاصلۀ بیصدای بسیار طولانیتری نیاز داشتند. این یافته نشان میدهد که داشتن سیناپسهای کمتر باعث نقص در پردازش شنوایی میشود.
یافتۀ کمتر مورد انتظار این بود که موشها با تعداد سیناپسهای افزایش یافته در تست GPIAS و در تست پاسخ شنوایی ساقۀ مغز (ABR) عملکرد بهتری داشتند، که میزان عملکرد حلزون و مسیرهای شنوایی مغز را اندازهگیری میکند.
کورفاس در این زمینه توضیح داد: «ما شگفتزده شدیم که وقتی تعداد سیناپسها را افزایش دادیم، مغز قادر به پردازش اطلاعات شنوایی بیشتر بود. این نشان میدهد که این مولکول پتانسیل بهبود شنوایی در انسان را در شرایط مشابه دارد.» نتایج جدید نشان میدهد که سیناپسهای در حال بازسازی یا افزایش تعداد آنها، پردازش شنوایی را بهبود میبخشد.
محققان میگویند که یافتههای آنها میتواند باعث توسعۀ درمانهای جدیدی برای برخی از اختلالات شنوایی، همچنین سایر بیماریها شود.
کورفاس اعلام کرد: «برخی از اختلالات عصبی نیز با از دست دادن سیناپسها در مغز شروع میشوند. بنابراین نتایج حاصل از مطالعات گوش داخلی میتواند به یافتن درمانهای جدید برای برخی از این بیماریهای ویرانگر کمک کند.»
