دانشمندان با تکیه بر تحقیقات پیشگامانه در زمینه اپی‌ژنتیک و عناصر قابل انتقال مرتبط با پیری، به پیشرفت قابل توجهی در کشف راز مکانیسم‌های مولکولی طول عمر دست یافته‌اند.
به گزارش تکناک، این کشف نشان می‌دهد که مکانیسم‌های درون سلولی برای بازسازی و حفظ DNA و پروتئین‌ها نقش مهمی در تعیین حداکثر طول عمر یک ارگانیسم دارند.
این یافته‌ها می‌توانند به درک بهتر از فرایندهای پیری و توسعه راهکارهای پزشکی برای افزایش طول عمر کمک کنند.
دکتر آدام استورم و تیبور ولای از دانشگاه Eötvös Loránd این راز را کشف کرده‌اند، که یافته‌های جدید آنها درک ما را از مکانیسم‌های مولکولی پیری عمیق‌تر می‌کند.
آخرین مطالعه آنها که در مجله بین‌المللی علوم مولکولی منتشر شده است، مکانیسم اپی‌ژنتیکی جدیدی را در DNA میتوکندری (mtDNA) نشان می‌دهد، که می‌تواند دیدگاه دانشمندان را به تحقیقات پیری متحول کند.
دکتر استورم و دکتر ولای در مقالات برجسته قبلی خود، نقش حیاتی عناصر جابه‌جاشونده در فرایند پیری را اثبات کردند.
تحقیقات کنونی آنها بر این پایه گسترش یافته و لایه جدیدی از پیچیدگی در پیری سلولی را کشف می‌کند.
فهرست مطالب
کشف ساعت اپی‌ژنتیکی میتوکندری
تیم تحقیقاتی کشف کرده است که یک تغییر در DNA که در گذشته پنهان شده بود و N6-methyladenine (6mA) نام دارد، به تدریج در mtDNA با پیر شدن ارگانیسم‌ها تجمع می‌یابد.
این پدیده در گونه‌های مختلف، از جمله کرم Caenorhabditis elegans، مگس سرکه Drosophila melanogaster و سگ‌ها مشاهده شد، که نشان‌دهنده یک مکانیسم حفظ‌شده تکاملی در فرایند پیری در تمام گونه‌های جانوری است.
دکتر استورم توضیح داد: «ما چیزی را کشف کرده‌ایم که می‌توان آن را به عنوان ساعت اپی‌ژنتیکی میتوکندری توصیف کرد. این ساعت بسته به طول عمر ارگانیسم با سرعت‌های متفاوتی می‌چرخد و دیدگاه جدیدی در مورد چگونگی تنظیم پیری در سطح سلولی ارائه می‌دهد.»
برای حل اختلافات قبلی درباره وجود نشان تغییر 6mA مخفی در ژنوم حیوانات، تیم تحقیقاتی یک روش جدید و قابل اعتماد مبتنی بر PCR برای شناسایی این تغییرات توسعه داد.
این تکنیک امکان اندازه‌گیری دقیق و خاص توالی سطوح 6mA در mtDNA را فراهم می‌کند و محدودیت‌های روش‌های قبلی را برطرف می‌سازد.
ارتباط انباشت 6mA با طول عمر
یکی از یافته‌های کلیدی مطالعه این بود که در کرم‌های جهش‌یافته C. elegans با عمر طولانی، که دو برابر کرم‌های نوع وحشی عمر می‌کنند، 6mA با نصف سرعت همتایان عادی خود تجمع می‌یابند.
این مشاهدات به شدت نرخ انباشت 6mA را به فرایند پیری و تنظیم طول عمر مرتبط می‌کند، که یادآور یافته‌های قبلی تیم در مورد فعالیت عناصر جابه‌جاشونده و طول عمر است.
همچنین این تحقیق مسیرهای آنزیمی مسئول افزودن و حذف تغییرات 6mA در mtDNA را روشن کرد.
به طور شگفت‌انگیزی، به نظر می‌رسد که این آنزیم‌ها همان آنزیم‌هایی هستند که در متیلاسیون DNA هسته‌ای دخیل می‌باشند، که نشان‌دهنده یک تنظیم اپی‌ژنتیک هماهنگ در بخش‌های مختلف سلولی است.
دکتر ولای بر اهمیت بالقوه این کشف تأکید کرد و گفت: «یافته‌های ما راه‌های جدیدی برای درک و به احتمال زیاد مداخله در فرایند پیری باز می‌کنند.»
وی تصریح کرد: «این ساعت اپی‌ژنتیکی در mtDNA می‌تواند به عنوان روشی دسترس‌پذیرتر و مقرون‌به‌صرفه‌تر برای اندازه‌گیری سن بیولوژیکی، در مقایسه با روش‌های موجود عمل کند.»
دکتر ولای اعلام کرد: «با ترکیب این یافته‌ها با بینش‌های قبلی ما در مورد عناصر قابل انتقال، تصویر جامع‌تری از فرایند پیری به دست می‌آوریم.»
این مطالعه راه را برای تحقیقات آینده در مورد چگونگی تأثیر عوامل محیطی، انتخاب‌های سبک زندگی و مداخلات احتمالی بر نرخ تجمع 6mA در mtDNA و فعالیت عناصر قابل انتقال هموار می‌کند.
درک این تغییرات اپی‌ژنتیکی می‌تواند باعث استراتژی‌های جدیدی برای ترویج پیری سالم‌تر و به احتمال زیاد افزایش طول عمر سالم شود.
