یافته‌های جدید یک مسیر سیگنالینگ مولکولی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند درمان‌های فعلی بیماری ام‌اس را بهبود بخشد.
به گزارش تکناک، برای دهه‌ها، دانشمندان شباهت جالبی را بین کمبود ویتامین B12 که یک ماده مغذی و ضروری است که از رشد و عملکرد سالم سیستم عصبی مرکزی (CNS) حمایت می‌کند و بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS)که یک بیماری مزمن است که در آن سیستم ایمنی بدن به CNS حمله می کند و می تواند باعث تخریب عصبی شود، پیدا کرده‌اند.
کمبود ویتامین B12 (که به عنوان کوبالامین شناخته می شود) و ام اس، علائم عصبی مشابهی از جمله بی حسی یا سوزن سوزن شدن دست ها و پاها، از دست دادن بینایی، مشکل در راه رفتن یا صحبت کردن عادی و اختلال در عملکرد شناختی مانند مشکلات حافظه را ایجاد می کنند.
فهرست مطالب
مطالعه جدید پیوند مولکولی را نشان می دهد
در مطالعه جدیدی که در 8 دسامبر 2023 به صورت آنلاین در مجله Cell Reports منتشر شد، محققان در Sanford Burnham Prebys با همکارانش در جاهای دیگر، یک پیوند مولکولی جدید بین ویتامین B12 و بیماری ام‌اس که در آستروسیت‌ها که سلول‌های غیر عصبی مهم در مغز هستند، رخ میدهد، توصیف کردند..
یافته‌های نویسنده ارشد این مطالعه، دکتر جرولد چون، راه‌های جدیدی را برای بهبود درمان ام اس از طریق مصرف مکمل CNS-B12، پیشنهاد می‌کنند.
چون گفت: یک پیوند مولکولی مشترک بین پروتئین حامل ویتامین B12 مغز که معروف به ترانسکوبالامین 2 یا TCN2است، با داروی مورد استفاده برای مدیریت ام‌اس که فینگولیمود نام دارد، وجود دارد که یک ارتباط مکانیکی بین سیگنال دهی ویتامین B12 و ام اس، به منظور کاهش التهاب عصبی و احتمالا تخریب عصبی ایجاد می کند.
تقویت B12 مغز با فینگولیمود یا مولکول‌های موثر مرتبط می‌تواند درمان‌های فعلی و آینده ام‌اس را بهبود بخشد.
جزئیات و پیامدهای مطالعه
محققان بر عملکرد مولکولی FTY720 یا فینگولیمود (Gilenya®) تمرکز کردند. این دارو یک تعدیل کننده گیرنده اسفنگوزین 1-فسفات (S1P) که توزیع سلول های ایمنی T و B را که به اشتباه به مغز بیماران مبتلا به ام اس حمله می کنند، سرکوب می کند.
محققان با آزمایش روی حیوانات مبتلا به ام اس و همچنین مغز انسان پس از مرگ، به این نتیجه رسیدند که فینگولیمود با تنظیم عملکردی و فیزیکی مسیرهای ارتباطی B12، تاثیر خود را اعمال می کند.
این فرآیند شناخته شده به تازگی برای برهمکنش آن با فینگولیمود در آستروسیت ها شناسایی شده است. این رابطه در مغز بیماران انسانی مبتلا به ام‌اس نیز مشاهده شد.
محققان اعلام کردند که میزان پایین‌تر CD320 یا محدودیت B12 در رژیم غذایی، بدتر شدن دوره بیماری در یک حیوان مبتلا به ام‌اس را به همراه داشت و کارایی درمانی فینگولیمود را کاهش داد. این اتفاق از طریق یک مکانیسم رخ داد که فینگولیمود با پیوستن به TCN2-B12 که اجازه تحویل هر دو این مواد به آستروسیت‌ها را از طریق تعامل با CD320 میدهد، با از بین رفتن عناصر موجب شکست این فرآیند و بدتر شدن بیماری می‌شود.
این یافته‌های جدید بیشتر از استفاده از مکمل‌های B12 به‌ویژه از نظر رساندن ویتامین به آستروسیت‌ها در مغز حمایت می‌کنند و در عین حال نشان می‌دهند که فینگولیمود می‌تواند مسیر آسیب‌دیده آستروسیت-B12 را در افراد مبتلا به ام‌اس اصلاح کند.
دانشمندان گفتند که ممکن است سایر تعدیل‌کننده‌های گیرنده S1P موجود در بازار، مانند Mayzent، Zeposia و Ponvory، حداقل به بخش‌هایی از این مکانیسم CNSدسترسی داشته باشند. این مطالعه از مکمل B12 با تعدیل کننده های گیرنده S1P با هدف بهبود اثربخشی دارو برای این دسته از داروها پشتیبانی می کند.
چون گفت: این مطالعه راه های جدیدی را در مورد چگونگی تنظیم مسیر B12-TCN2-CD320 توسط اسفنگولیپیدها به ویژه اسفنگوزین که یک آنالوگ ساختاری درون زا و طبیعی فینگولیمود است، در جهت بهبود درمان های آتی ام اس باز می کند و از ایجاد فرمولاسیون B12 با هدف مغز پشتیبانی می کند. در آینده، این مکانیسم ممکن است به درمان‌های جدید سایر بیماری‌های التهابی عصبی و نورودژنراتیو نیز گسترش یابد.
