چرا در ماه‌ های سرد دچار سرماخوردگی و آنفولانزا می‌شویم؟

یک مکانیسم ایمنی تازه کشف شده نشان داد چرا عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی مانند سرماخوردگی ، آنفولانزا و COVID-19 در ماه های سردتر شایع تر هستند.

به گزارش تکناک، دانشمندان یک پاسخ ایمنی ناشناخته را در داخل بینی کشف کرده اند که با ویروس های مسئول عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی مبارزه می کند.آزمایشات بیشتر نشان داد که این پاسخ محافظتی در دماهای سردتر مهار می شود و احتمال بروز عفونت را افزایش می دهد.

به گفته نویسندگان،این مطالعه جدید اولین مکانیسم بیولوژیکی را برای توضیح اینکه چرا ویروس‌هایی مانند سرماخوردگی، آنفولانزا و COVID-19 در فصول سردتر بیشتر می‌شوند، ارائه می‌کند.این مطالعه توسط محققان دانشگاه Mass Eye and Ear و Northeastern در 6 دسامبر در مجله آلرژی و ایمونولوژی بالینی منتشر شد.

دکتر بنیامین بلیر،مدیر تحقیقات و نویسنده ارشد این مطالعه گفت:به طور معمول، تصور می‌شد که سرماخوردگی و آنفولانزا در ماه‌های سردتر اتفاق می‌افتد،زیرا مردم بیشتر در داخل خانه می مانند، جایی که ویروس‌های موجود در هوا می‌توانند راحت‌تر پخش شوند.با این حال،مطالعه ما به یک علت بیولوژیکی ریشه‌ای برای تغییرات فصلی در عفونت‌های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی که هر ساله شاهد آن هستیم اشاره می‌کند، که این موضوع اخیراً در همه‌گیری COVID-19 نشان داده شد.

بینی یکی از اولین نقاط تماس بین محیط بیرون و داخل بدن است و به همین ترتیب،یک نقطه ورود احتمالی برای پاتوژن های بیماری زا است.پاتوژن ها یا استنشاق می شوند یا مستقیماً در جلوی بینی رسوب می کنند،جایی که مسیر خود را از طریق راه هوایی به سمت عقب طی می کنند و به سلول های آلوده کننده بدن که می تواند منجر به عفونت دستگاه تنفسی فوقانی شود، می رسند.اینکه چگونه این راه هوایی از خودش در برابر این عوامل بیماری‌زا محافظت می‌کند،مدت‌هاست که ناشناخته باقی مانده است.

این موضوع تا زمانی ناشناخته باقی مانده بود که یک مطالعه در سال 2018 به رهبری دکتر بلیر و دکتر منصور آمیجی،در دانشگاه نورث ایسترن،یک پاسخ ایمنی ذاتی را نشان داد که هنگام استنشاق باکتری از طریق بینی ایجاد می شود.آنها برای این کار سلول های جلوی بینی باکتری را شناسایی کردند و سپس میلیاردها کیسه ریز پر از مایع به نام وزیکول‌های خارج سلولی (یا EVs که قبلاً به عنوان اگزوزوم شناخته می‌شدند) را در مخاط بینی آزاد کردند تا باکتری‌ها را احاطه کرده و به آنها حمله کنند.دکتر بلیر رها شدن این ازدحام EV را به “یک وضعیت دشوار” شبیه می کند.

مطالعه سال 2018 همچنین نشان داد که EVs ها پروتئین‌های ضد باکتری محافظ را از طریق مخاط از جلوی بینی به پشت آن در امتداد راه هوایی منتقل می‌کند،که سپس از سلول‌های دیگر را در برابر باکتری‌ها قبل از اینکه به بدن برسند،محافظت می‌کند.

برای مطالعه جدید،محققان به دنبال این بودند که تعیین کنند آیا این پاسخ ایمنی توسط ویروس‌های استنشاق شده از طریق بینی که منشأ برخی از شایع‌ترین عفونت‌های تنفسی فوقانی هستند نیز ایجاد می‌شود یا خیر.

آزمایش مکانیسم مبارزه با ویروس در شرایط مختلف

محققان به سرپرستی نویسنده اول مطالعه ،دکتر دی هوانگ، محقق در موسسه Mass Eye and Ear and Northeastern،چگونگی واکنش سلول‌ها و نمونه‌های بافت بینی جمع‌آوری‌شده از بینی بیماران تحت عمل جراحی و داوطلبان سالم را به سه ویروس مورد بررسی قرار دادند: یک ویروس کرونا و دو راینوویروس که باعث سرماخوردگی می شوند.

آنها متوجه شدند که هر ویروس یک واکنش ازدحام EV از سلول های بینی را تحریک می کند،البته این کار را با استفاده از یک مسیر سیگنالینگ متفاوت از مسیری که برای مبارزه با باکتری ها استفاده می شود،انجام می دهد.محققان همچنین یک مکانیسم را در پاسخ به ویروس‌ها کشف کردند: پس از رها شدن، EV ها به عنوان طعمه عمل می‌کردند و گیرنده‌هایی را حمل می‌کردند که ویروس به جای سلول‌های بینی به آن‌ها متصل می‌شدند.

دکتر هوانگ می گوید:هرچه طعمه ها بیشتر باشد،EV  ها بیشتر می توانند ویروس های موجود در مخاط بینی را قبل از اینکه آن ها فرصتی برای اتصال به سلول های بینی که عفونت را سرکوب می کند،پیدا کنند،پاکسازی کنند.

سپس محققان آزمایش کردند که دمای سردتر چگونه بر این پاسخ که به ویژه در ایمنی بینی مرتبط است،تأثیر می گذارد،زیرا دمای داخلی بینی به شدت به دمای هوای بیرونی که استنشاق می کند بستگی دارد.آنها داوطلبان سالم را از محیطی با دمای اتاق خارج کردند و به مدت 15 دقیقه در معرض دمای 4.4 درجه سانتیگراد قرار دادند و متوجه شدند که دمای داخل بینی حدود 5 درجه سانتیگراد کاهش یافته است.آنها سپس این کاهش دما را روی نمونه‌های بافت بینی اعمال کردند و یک پاسخ ایمنی ضعیف را مشاهده کردند.مقدار EV های ترشح شده توسط سلول های بینی نزدیک به 42 درصد کاهش یافت و پروتئین های ضد ویروسی در EV ها نیز مختل شد.

دکتر هوانگ گفت:در مجموع، این یافته‌ها توضیح فیزیکی برای تغییرات فصلی در عفونت‌های تنفسی فوقانی ارائه می‌دهند.

مطالعات آینده با هدف تکرار یافته ها با سایر پاتوژن ها انجام خواهد شد.این مطالعات می تواند به عنوان مطالعات چالشی انجام شود،جایی که یک نمونه حیوانی یا انسانی در معرض ویروس قرار می گیرد و پاسخ ایمنی بینی آنها اندازه گیری می شود.

همچنین محققان توسط یافته‌های اخیر خود می‌توانند راه‌هایی را تصور کنند که از طریق آن درمان‌ها می‌توانند پاسخ ایمنی ذاتی بینی را القاء و تقویت کنند.به عنوان مثال، یک دارو درمانی، مانند اسپری بینی، می تواند برای افزایش تعداد EV ها در بینی یا گیرنده های اتصال داخل وزیکول طراحی شود.

دکتر آمیجی گفت:ما مکانیسم ایمنی جدیدی را در بینی کشف کرده‌ایم که دائماً مورد هجوم است و نشان داده‌ایم که چه چیزی این مکانیسم ایمنی محافظ را به خطر می‌اندازد. اکنون این سوال به این صورت تغییر می کند که “چگونه می توانیم از این پدیده طبیعی استفاده کنیم و یک مکانیسم دفاعی در بینی ایجاد کنیم و این محافظت را به ویژه در ماه های سردتر تقویت کنیم؟”