این یافته جدید می تواند کارایی واکسن را بهبود ببخشد

محققان دانشگاه راتگرز از موش‌های پرورش‌داده‌شده مخصوص برای تشخیص نقش دو نوع سلول ایمنی به نام سلول‌ های بافت حافظه T (Trm )استفاده کردند که از عفونت و سرطان محافظت می‌کنند.

به گزارش تکناک،کار آنها ممکن است به بهبود کارایی واکسن و مبارزه با انواع بیماری های خودایمنی کمک کند.

توانایی سیستم ایمنی در به خاطر سپردن میکروب های عامل بیماری شکست خورده و جلوگیری از عفونت های مکرر هنوز به درستی درک نشده است، اما تحقیقات جدید منتشر شده در مجله Science Immunology بخش مهمی از این تصویر را روشن می کند.

تسا برگسباکن، استادیار دانشکده پزشکی راتگرز نیوجرسی و نویسنده ارشد این مطالعه گفت: درک کاری که هر نوع سلول Trm انجام می دهد به ما امکان می دهد واکسن هایی را فرموله کنیم که موثرترین نوع سلول‌ بافت حافظه Trm را برای مبارزه با عفونت معین تولید می کند، و مطالعه قبلی ما نشان می دهد که می توانیم واکسن ها را اصلاح کنیم تا تعادل این دو نوع سلول را تغییر دهیم.

سلول های Trm همیشه مفید نیستند. برخی از اختلالات خودایمنی می‌توانند توسط سلول‌های Trm ایجاد شوند، و ما فکر می‌کنیم آنچه آموخته‌ایم به ما کمک می‌کند کشف کنیم که چگونه این سلول‌ها می‌توانند علیه ما عمل کنند.

بسیاری از سلول‌های T در سراسر بدن گردش می‌کنند و به دنبال آنتی‌ژنی می‌گردند که قرار است در برابر آن محافظت کنند، اما سلول‌های Trm خود را در بافت‌های مانعی که بدن را از دنیای خارج جدا می‌کند مانند پوست، چشم‌ها، مجرای بینی و کل دستگاه گوارش می چسبانند. تحقیقات قبلی زیرگروه های مختلفی از سلول های Trm را نشان داده است که عمدتاً با بیان دو پروتئین خاص به نام های CD103 و CD69 متمایز می شوند. با این حال، تفاوت های عملکردی بین زیرگروه های Trm یک راز باقی مانده است.

برای این مطالعه، محققان موش‌هایی را مورد آزمایش قرار دادند که بتوانند سلول‌های CD103+ Trm ایجاد شده در پاسخ به عفونت باکتریایی رایج، Yersinia pseudotuberculosis را علامت‌گذاری کنند. این به نوبه خود به آنها اجازه داد تا پاسخ سلول های CD103+ به عفونت مجدد را از سلول های CD103Trm- متمایز کنند.

آنها دریافتند که سلول های CD103+ پس از عفونت مجدد تکثیر نمی شوند یا مستقیماً به مهاجمان حمله نمی کنند. در عوض، این سلول‌های CD103- بودند که پس از عفونت مجدد تکثیر شدند و به باکتری‌ها حمله کردند.

برگسباکن گفت: آنچه ما دیدیم اساساً تقسیم کار بین این دو سلول متمایز بود، اما سلول‌های CD103-Trm نقش مهم‌تری داشتند. تولید تعداد بیشتری از این سلول‌های CD103-Trm در طول عفونت اولیه یا واکسیناسیون احتمالاً منجر به محافظت بهتر در برابر عفونت بعدی می‌شود.