کشف رابطه اسکیزوفرنی با ویتامین D مادر

اخیرا محققان از یک فناوری تصویربرداری مولکولی برای تأیید نقش حیاتی ویتامین D مادر در رشد سلول‌های مغزی استفاده کرده‌اند. این یافته درک بیشتری از مکانیسم زمینه ساز اختلالات عصبی رشدی مانند اسکیزوفرنی ارائه می دهد.

به گزارش تکناک، تصور بر این است که اسکیزوفرنی در نتیجه ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می شود. البته مکانیسم دقیقی که توسط آن، این کار را انجام می دهد ناشناخته است، اما شواهد قوی وجود دارد که نشان می دهد این وضعیت باعث تغییر در نحوه استفاده مغز از دوپامین می شود.

تصور می‌شود قرار گرفتن در معرض عوامل خطرناک اسکیزوفرنی در طول رشد جنینی، نحوه تشکیل مدارهای دوپامین در مغز را تغییر می‌دهد. مطالعات قبلی نشان داده اند که میزان پایین ویتامین D مادر یکی از عوامل خطرناک است که بر نحوه تمایز نورون های تولید کننده دوپامین (دوپامینرژیک) به شکل تخصصی و مناسب، تأثیر می گذارد.

اخیرا تیمی از محققان در موسسه مغز دانشگاه کوئینزلند بر اساس تحقیقات گذشته به بررسی دقیق‌تر ارتباط بین ویتامین D، نورون‌های دوپامینرژیک و اسکیزوفرنی با کمک فناوری تصویربرداری مولکولی پرداخته‌اند.

دانشمندان، در این تحقیق نورون‌های دوپامین مانند را برای تکرار فرآیند تمایزی که در طول رشد جنین رخ می‌دهد، ایجاد کردند. نورون ها با و بدون هورمون کلسیتریول کشت داده شدند. ویتامین D مصرف شده تا زمانی که تحت دو واکنش آنزیمی در بدن قرار نگیرد، غیرفعال است، واکنش دوم در کلیه رخ می دهد، جایی که به کلسیتریول که شکل فعال ویتامین D است، تبدیل می شود. کلسیتریول به گیرنده ویتامین D در هسته سلول متصل شده و آن را فعال می کند.

محققان متوجه شدند که ویتامین D نه تنها بر تمایز سلولی تأثیر می گذارد، بلکه بر ساختار نورون نیز تأثیر می گذارد.

داریل ایلز، نویسنده این مطالعه گفت: آنچه که ما متوجه شدیم این بود که فرآیند تمایز تغییر یافته در حضور ویتامین D، نه تنها باعث رشد متفاوت سلول‌ها می‌شود، بلکه یک سری ابزار ها را برای آزادسازی دوپامین، به‌طور متفاوتی به خدمت می‌گیرد.

این “ابزارها” نوریت ها هستند که برآمدگی هایی هستند که از بدنه سلولی یک نورون رشد می کنند. نوریت ها برای ارسال و دریافت سیگنال به سایر قسمت های سیستم عصبی نیاز دارند. محققان متوجه شدند که در این فرآیند تعداد نوریت ها به طور قابل توجهی افزایش یافته است و در آن نوریت ها، توزیع پروتئین های مسئول آزادسازی دوپامین نیز تغییر کرده است.

محققان با استفاده از یک ابزار تصویربرداری جدید به نام انتقال‌دهنده‌های عصبی فلورسنت کاذب (FFNs)، می‌توانند چگونگی تغییر جذب و آزادسازی دوپامین در حضور یا عدم حضور کلسیتریول را بررسی کنند. FFN ها رنگ های مولکولی کوچکی هستند که عملکرد یک انتقال دهنده عصبی مانند دوپامین را تقلید می کنند. آنها امکان تصویربرداری از ذخیره و رهاسازی مولکول های منفرد را در پایانه های عصبی فراهم می کنند.

محققان متوجه شدند که آزادسازی دوپامین در سلول های عصبی رشد یافته در حضور کلسیتریول افزایش یافته است. این مسئله نشان دهنده شواهد قطعی است که ویتامین D بر تمایز ساختاری نورون‌های دوپامینرژیک تأثیر می‌گذارد.

استفاده از FFN برای هدف قرار دادن و مشاهده مولکول‌های تک دوپامین به این معنی است که محققان می‌توانند این باور دیرینه خود را تأیید کنند که میزان ویتامین D بر نحوه تشکیل نورون‌های تولیدکننده دوپامین تأثیر می‌گذارد. آنها معتقدند تغییرات اولیه در تمایز و عملکرد نورون دوپامین ممکن است منجر به اختلال عملکرد دوپامین شود که این موضوع در اسکیزوفرنی بزرگسالان مشاهده می شود.

محققان قصد دارند بررسی کنند که آیا سایر عوامل خطرناک محیطی برای اسکیزوفرنی، مانند میزان پایین اکسیژن یا عفونت در دوران بارداری، نحوه رشد نورون‌های دوپامین را نیز تغییر می‌دهند یا خیر.