یک مطالعه جدید نشان می دهد آنتی اکسیدان هایی مانند ویتامین C و E مکانیسمی را فعال می کنند که باعث تحریک رشد رگ های خونی جدید در تومورهای سرطانی می شود و به رشد و گسترش آنها کمک می کند.
به گزارش تکناک، محققان می گویند یافته های جدید آنها خطر مصرف مکمل های آنتی اکسیدانی را در مواقعی که نیازی به آن ها نیست، نشان می دهد.
تومورهای سرطانی برای رشد و متاستاز، به یک منبع دائمی خون غنی از اکسیژن و مواد مغذی نیاز دارند و این مستلزم تشکیل رگهای خونی جدید از رگهای موجود است که فرآیندی به نام رگزایی نام دارد.
هنگامی که بافتها از اکسیژن (هیپوکسی) محروم میشوند، سلولهای سرطانی در ناحیه آسیبدیده سیگنالهای شیمیایی ارسال میکنند تا سلولهای اندوتلیال که رگهای خونی را پوشاندهاند برای تشکیل رگهای جدید آماده باشند.
یک مطالعه جدید انجام شده در این مورد توسط محققان مؤسسه کارولینسکا سوئد، مکانیسمهای رگزایی را بررسی کرده و نشان داده است که آنتیاکسیدانها نقش غیرمنتظرهای در رشد و گسترش تومورها دارند.
مارتین برگو، نویسنده مسئول این مطالعه گفت: ما فهمیده ایم که آنتیاکسیدانها مکانیسمی را فعال میکنند که باعث میشود تومورهای سرطانی رگهای خونی جدید تشکیل دهند، که این مسئله جای تعجب دارد زیرا قبلاً تصور میشد که آنتیاکسیدانها اثر محافظتی دارند. رگهای خونی جدید تومورها را تغذیه میکنند و میتوانند به رشد و گسترش آنها کمک کنند.
به طور معمول، آنتی اکسیدان ها رادیکال های آزاد اکسیژن را از سلول های بدن پاک می کنند و از آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری می کنند یا آن را کاهش می دهند. استرس اکسیداتیو به DNA آسیب می رساند و باعث پیشرفت سرطان های مختلف از جمله سرطان سینه، ریه، کبد، روده بزرگ، پروستات، تخمدان و مغز می شود.
برگو گفت: نیازی به ترس از آنتی اکسیدان ها در غذاهای معمولی وجود ندارد، اما اکثر مردم به مقادیر اضافی از آنها نیاز ندارند. در واقع آنتی اکسیدان ها می توانند برای بیماران سرطانی و افرادی که در معرض خطر ابتلا به سرطان هستند، مضر باشند.
محققان قبلا نشان داده بودند که آنتی اکسیدان هایی مانند ویتامین C و E با تثبیت پروتئینی به نام BACH1، رشد و گسترش سرطان ریه را تسریع می کنند. این پروتئین زمانی فعال می شود که میزان رادیکال های اکسیژن آزاد در بدن کاهش می یابد، که می تواند زمانی اتفاق بیفتد که آنتی اکسیدان های اضافی به رژیم غذایی وارد شوند، یا زمانی که جهش های خود به خودی در تومورها رخ می دهد و تولید آنتی اکسیدان ها را فعال می کند.
در مطالعه حاضر، محققان بیشتر ازمایش خود را روی سرطان ریه با استفاده از ارگانوئیدهای سرطان ریه کشت شده از بیماران انجام دادند، اما مطالعاتی را بر روی موش ها و نمونه هایی از تومورهای سینه و کلیه انسان نیز انجام دادند. آنها متوجه شدند که تومورهایی که در آنها BACH1 یا با مصرف آنتی اکسیدان ها یا با فعالیت بیش از حد ژن BACH1 فعال می شود، رگ های خونی جدید بیشتری تولید می کند و به مهارکننده های رگ زایی بسیار حساس هستند.
داروهای مهارکننده آنژیوژنز برای درمان سرطان استفاده میشوند، اما اثرات متفاوتی دارند و میتوانند عوارض جانبی بدی ایجاد کنند.
تینگ وانگ، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: تاکنون بسیاری از آزمایش های بالینی انجام شده، کارآیی مهارکنندههای رگزایی را ارزیابی کردهاند، اما نتایج آنطور که پیشبینی میشد، موفقیتآمیز نبودند.
محققان متوجه شدند که BACH1 میتواند با مکانیسمی که نیازی به هیپوکسی ندارد نیز رگزایی را القا کند. به این معنا که تومورها می توانند رگ های خونی جدید را در حضور میزان طبیعی اکسیژن تشکیل دهند. آنها همچنین فهمیدند که BACH1 به طور مشابه با فاکتور ۱-آلفا (HIF-1-alpha) القاء کننده هیپوکسی پروتئین تنظیم می شود، که فعالیت آن در رشد و متاستاز تومور ناشی از رگ زایی نقش دارد و همین موضوع نشان می دهد این دو پروتئین با هم کار می کنند.
وانگ گفت: مطالعه ما راههای موثرتری را برای جلوگیری از رگزایی در تومورها باز میکند. به عنوان مثال، بیمارانی که تومورهای آنها میزان بالایی از BACH1 را نشان می دهند، ممکن است از درمان ضد رگ زایی بیشتر از بیماران با میزان پایین BACH1 بهره ببرند.
محققان در حال حاضر به دنبال انجام مطالعات بیشتر در آینده هستند.
وانگ گفت: مرحله بعدی این است که با جزئیات بررسی کنیم که چگونه میزان اکسیژن و رادیکالهای آزاد میتوانند فعالیت پروتئین BACH1 را تنظیم کنند، و ما به تعیین ارتباط بالینی نتایج خود ادامه خواهیم داد. ما مطالعات مشابهی را در سایر انواع سرطان مانند سرطان سینه، کلیه و پوست انجام خواهیم داد.
این مطالعه در مجله The Journal of Clinical Investigation منتشر شد.
