محققان روشی برای درمان اختلال تنفس در خواب پیدا کردند

محققان به درمانی جدید و اثربخش برای اختلال تنفس در خواب و سایر اختلالات غیرمعمول در افراد چاق دست یافته اند.

به گزارش تکناک، به گفته دانشمندان پزشکی جانز هاپکینز، مطالعه اخیر بر روی موش های چاق به شواهد موجود درباره پروتئین های کانال تخصصی با هدف یافتن درمانی بالقوه برای اختلال تنفس در خواب می‌افزاید.

این پروتئین، یک کانال کاتیونی به نام TRPM7واقع در اندام‌های حسی کوچک گردن است که تغییرات در سطح اکسیژن و دی اکسید کربن و همچنین هورمون‌های خاصی مانند لپتین را در جریان خون حس می‌کنند. پروتئین‌های TRPM7 به انتقال و تنظیم مولکول‌های دارای بار مثبت به داخل و خارج سلول‌های اجسام کاروتید کمک می‌کنند.

لنزی کیم، فوق دکتری پزشکی جان هاپکینز و رهبر این مطالعه، نتایج قبلی آزمایشگاهی نشان دهنده TRPM7 که در ایجاد فشار خون بالا در موش‌ها نقش دارند را توضیح می‌دهد.

تحقیقات اخیر، منتشر شده در مجله فیزیولوژی ، نشان داد TRPM7 در سرکوب تنفس در موش‌های چاق که علائم اختلال تنفس در خواب دارند، نقش دارد.

تا 45 درصد از آمریکایی‌های چاق از اختلال تنفس در خواب رنج می‌برند که مشخصه آن توقف در تنفس هنگام خواب و شروع دوباره آن است. بدون درمان، این بیماری می تواند سیر بیماری قلبی و دیابت را بدتر کند، باعث خستگی قابل توجه و حتی مرگ به دلیل ضعف در اکسیژن رسانی شود.

کاهش وزن و استفاده شبانه از دستگاه‌های فشار مثبت مداوم راه هوایی یا CPAP می‌تواند به کاهش اختلال تنفس در خواب کمک کند، با این حال، تحمل روش درمان CPAP اغلب توسط بیماران دشوار است.

کیم می‌گوید:CPAP در واقع برای اکثر بیماران کارایی دارد، واقعیت این است که اکثر بیماران به این درمان پایبند نیستند. بنابراین با دانستن اینکه TRPM7 موجب فشار خون بالا و اختلال تنفس در خواب می‌شود، با تصور مسدود یا حذف کردن آن کانال امکان ارائه هدف درمانی جدید وجود خواهد داشت.

محققان با استفاده از RNA خاموش کننده، ژن مسئول تولید پروتئین کانال TRPM7 را از بین برده و تعداد کانال های کاروتید TRPM7در بدن موش های چاق را کاهش دادند. سپس موش ها تحت یک مطالعه خواب قرار گرفتند و طی آن محققان الگوهای تنفسی و سطح اکسیژن خون آنها را مشاهده کردند.

در موش‌های چاق با TRPM7 مسدود شده، محققان تفاوت‌های زیادی در میزان تهویه دقیقه‌ای یا میزان هوای استنشاق و بازدم توسط ریه‌ها در دقیقه مشاهده کردند. موش های چاق 14 درصد افزایش تهویه دقیقه ای، یعنی 0.83 میلی لیتر هوا در دقیقه  در طول خواب نشان دادند.

محققان می‌گویند این داده‌ها در مقایسه با موش‌های چاق دارای TRPM7 که میانگین تهویه دقیقه‌ای آن‌ها 0.73 میلی‌لیتر در دقیقه بر گرم بود، بهبود قابل توجهی در تهویه را نشان داد. این یافته ها نشان دهنده بهبود ظرفیت تهویه در این موش ها در هنگام خواب است و به طور موثری با کاهش الگوهای تنفسی اختلال تنفس در خواب مقابله می‌کند.

نکته قابل توجه این است، علیرغم افزایش تهویه در موش های چاق فاقد TRPM7، سطح اکسیژن خون آنها افزایش نمی یابد. برای این یافته، محققان موش‌ها را در معرض محیط‌های کم اکسیژن قرار دادند و سپس الگوهای تنفسی آن‌ها را زیر نظر گرفتند. اگرچه تهویه دقیقه‌ای موش ها 20 درصد از 1.5 میلی لیتر در دقیقه در گرم به 1.8 میلی لیتر در دقیقه در گرم افزایش یافت، اما سطح اکسیژن جریان خون آنها کاهش یافت، این به معنی عدم کمک استنشاق اضافی به اشباع بیشتر اکسیژن بدن است.

به گفته کیم این نشان می‌دهد درمان‌های طراحی شده‌ کاهش یا پاک کردن TRPM7 در اجسام کاروتیدی ، برای افرادی که در محیط‌های کم اکسیژن زندگی می‌کنند، مانند ارتفاعات بسیار بالا ، یا برای افراد با شرایط پیشین محدودیت اشباع اکسیژن خون، مانند بیماری ریوی، قابل اجرا نخواهد بود.

یافته های این تیم همچنین نشان می دهد هورمون لپتین که در سلول های چربی تولید می شود و مسئول مهار اشتها است ممکن است باعث افزایش کانال های TRPM7 شود. لپتین در حال حاضر برای تسریع تولید و افزایش غلظت TRPM7 در اجسام کاروتیدی شناخته شده است. در موش های چاق که سلول های چربی بیشتری دارند، افزایش مقدار لپتین ممکن است به اشباع بیش از حد TRPM7 منجر شود. این سطوح بالای کانال کاتیونی به نوبه خود ممکن است منجر به نرخ تنفس پایین مشاهده شده در موش های چاق مبتلا به TRPM7 شود.

وسوولود پولوتسکی، مدیر تحقیقات خواب و استاد پزشکی مدرسه پزشکی دانشگاه جان هاپکینز، می‌گوید: ما نشان داده‌ایم شکست ژنتیکی TRPM7 در اجسام کاروتیدی، تنفس سرکوب‌شده در اختلال تنفس در خواب را کاهش می‌دهد. در حالی که تحقیقات بیشتری نیاز است، جسم کاروتیدیTRPM7 یک هدف درمانی امیدوارکننده نه تنها برای فشار خون بالا در چاقی، بلکه برای تنفس غیرطبیعی در طول خواب مرتبط با چاقی است.