ارتباط چاقی میانسالی با تغییر شکل نورون های عصبی مغز

در یک تحقیق جدید مشخص شده است که تغییر شکل در ساختار خاصی از نورون‌ها، تأثیر قابل‌توجهی بر چاقی در موش‌ها دارد. محققان بر این باورند که این یافته در انسان نیز به همین شکل است و می‌تواند به ما کمک کند روزی با چاقی میانسالی مقابله کنیم.

به گزارش تکناک، محققان دانشگاه ناگویا، دانشگاه اوزاکا و سایر موسسات در ژاپن، مطالعه‌ای روی جوندگان انجام دادند تا ببینند چگونه شکل نورون‌ها و نحوه تغییر آنها با افزایش سن ممکن است با چاقی مرتبط باشد.

آنها بر روی پروتئینی به نام ملانوکورتین -4 (MC4R) تمرکز کردند که یک پیام‌رسان شیمیایی در مغز است که در زمانی که بدن کالری دریافتی بیش از حد را حس می‌کند، مصرف غذا را سرکوب می‌کند.

آنها کشف کردند که MC4R در ساختارهای آنتن‌مانند معروف به مژک‌های اولیه در چندین گروه از نورون‌ها در ناحیه هیپوتالاموس مغز تجمع می‌یابد. MC4R در این ساختارها با یک سیگنال پرخوری که توسط هورمون‌هایی به نام ملانوکورتین ارسال می‌شود، فعال می‌شود.

دانشمندان با برخورداری از این اطلاعات سعی کردند ببینند که آیا ساختار مژک در موش‌های جوان نسبت به موش‌های مسن‌تر تغییر کرده است یا خیر، و اگر چنین است، آیا این می‌تواند دلیلی باشد که چرا وزن‌ با افزایش سن افزایش می‌یابد. مژک‌های MC4R در موش‌های میانسال (6 ماهه) نسبت به برادران کوچک‌ترشان (9 هفته) کمی کوتاه‌تر بودند. این مسئله مربوط به متابولیسم کندتر و توانایی چربی سوزی در جوندگان مسن‌تر است.

کازوهیرو ناکامورا از دانشکده پزشکی دانشگاه ناگویا و نویسنده اصلی این مطالعه گفت: ما معتقدیم که مکانیسم مشابهی در انسان نیز وجود دارد. امیدواریم یافته‌های ما به یک درمان اساسی برای چاقی منجر شود.

با نگاهی دقیق تر به  MC4R، محققان گروهی از موش‌ها را تحت رژیم غذایی استاندارد قرار دادند تا الگویی از کوچک شدن مژک‌ها با افزایش سن ایجاد شود.

سپس دو گروه دیگر را تحت رژیم غذایی پرچرب یا رژیم غذایی محدود قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که مژک‌های MC4R در موش‌هایی که از وعده‌های غذایی پرچرب لذت می‌بردند، با افزایش سن، سریع‌تر کوچک می‌شدند، در حالی که موش‌هایی که رژیم‌های غذایی محدود داشتند، سرعت کوچک‌ شدن مژکشان آهسته‌تر بود.

با نگاهی متفاوت به وضعیت، محققان از نظر ژنتیکی مژک‌های کوتاه شده MC4R را در موش‌های جوان دستکاری کردند. این امر باعث شد جوندگان بیشتر غذا بخورند، متابولیسم آنها کاهش پیدا کند و وزن اضافه کنند، در نتیجه ارتباط بین مژک‌های کوتاه MC4R، چاقی تقویت می‌شود.

در نهایت، محققان نحوه عملکرد هورمونی به نام لپتین را در موش‌های آزمایشگاهی بررسی کردند. لپتین هورمونی است که اعتقاد بر این است که به تنظیم اشتها کمک می کند. تاکنون حساسیت به لپتین در رابطه با چاقی در بسیاری از مطالعات مورد بررسی قرار گرفته است، از جمله آنزیمی در سلول‌های چربی که می‌تواند حساسیت آن‌ها به هورمون را تغییر دهد و منجر به کاهش وزن سریع شود. در این مطالعه، موش‌های با مژک‌های کوتاه شده لپتین، هیچ اثر کاهش اشتهایی را مشاهده نکردند.

مانامی اویا، نویسنده اول این مطالعه گفت: این پدیده که مقاومت به لپتین نامیده می‌شود، اغلب در بیماران چاق نیز مشاهده می‌شود. این یک مانع برای درمان چاقی است، اما علت آن مدت‌ها ناشناخته است.

در بیماران چاق، بافت چربی، لپتین بیش از حد ترشح می‌کند که باعث فعالیت مزمن ملانوکورتین می‌شود. مطالعه ما نشان می‌دهد که این مسئله ممکن است کوتاه شدن مژک های MC4R+ مرتبط با افزایش سن را افزایش دهد و حیوانات را در حالتی قرار دهد که در آن ملانوکورتین بی اثر می‌شود و خطر ابتلا به چاقی در آنها افزایش می‌یابد.

البته مطالعات بیشتری مورد نیاز خواهد بود تا ببینیم آیا این یافته‌ها درمورد انسان‌ها نیز صادق هستند یا خیر. در حال حاضر، ناکامورا توصیه‌های نه چندان جالبی را که متخصصان برای کاهش وزن برای دهه‌ها گفته‌اند، تکرار می‌کند: مراقب آنچه می‌خورید باشید.

او گفت: عادات غذایی متعادل می‌تواند مژک‌های MC4R را به اندازه کافی حفظ کند تا سیستم ضد چاقی مغز را حتی با افزایش سن در وضعیت خوبی نگه دارد.

این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.