در تازهترین تحقیقات، دانشمندان یک سیستم طبقهبندی جدید و مبتنی بر بیولوژی را برای بیماری پارکینسون که سریع ترین بیماری عصبی در حال رشد در سراسر جهان است، پیشنهاد کردند.
به گزارش تکناک، یک گروه تحقیقاتی بین المللی به رهبری دکتر آنتونی لانگ، مدل جدیدی را برای طبقه بندی بیماری پارکینسون (PD) ارائه کرده است.
در دهههای اخیر، محققان چندین عامل بیولوژیکی که زمینه ساز پارکینسون هستند را کشف کردهاند. عوامل کلیدی شامل تجمع پروتئین α-سینوکلئین در مغز است که منجر به انحطاط نورون میشود و عوامل ژنتیکی که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد. آنها همچنین شروع به توسعه روشهای قابل اعتمادی برای آزمایش این عوامل که نشانگرهای زیستی نام دارند، در بیماران زنده کردهاند.
با وجود این پیشرفتها، پزشکان هنوز این بیماری را بر اساس ویژگیهای بالینی، مانند وجود لرزش و سایر علائم حرکتی رایج تشخیص می دهند.
به گفته دکتر لانگ رویکرد سنتی برای تشخیص پارکینسون، فرآیندهای بیولوژیکی پیچیده را در نظر نمیگیرد.
دکتر لانگ میگوید: ما میدانیم که پارکینسون برای یک تا دو دهه یا بیشتر، قبل از بروز علائم بالینی در مغز وجود دارد. بنابراین ما معتقدیم که تحقیقات کنونی باید بر اساس عوامل تعیین کننده بیولوژیکی بیماری انجام شود، نه توصیفهای بالینی محدود علائم و نشانه های آن. ما نیاز به نگاهی کاملاً متفاوت به این بیماری داریم.
فهرست مطالب
مدل SynNeurGe
در مقالهای که اخیراً در مجله Lancet Neurology منتشر شده است، گروه دکتر لانگ، یک مدل جدید و مبتنی بر بیولوژی برای طبقهبندی پارکینسون به نام SynNeurGe (تلفظ: همافزایی) پیشنهاد کردند.
این مدل بر تعاملات مهم بین سه عامل بیولوژیکی که به بروز این بیماری کمک می کنند، تأکید می کند:
- وجود آلفا سینوکلئین پاتولوژیک در مغز (S).
- شواهد دژنراسیون عصبی، که با پیشرفت بیماری رخ می دهد (N).
- وجود گونههای ژنی که باعث ایجاد یا مستعد شدن شدید فرد به بیماری (G) می شود.
به گفته این گروه، این سیستم طبقهبندی «S-N-G» ناهمگونی بیولوژیکی پارکینسون و راههای متعددی که این بیماری میتواند در بیماران ایجاد شود را بهتر نشان میدهد. در نتیجه، این سیستم میتواند به محققان کمک کند تا زیر گروههایی از بیماران را شناسایی کنند که فرآیندهای بیماری مشخصی دارند و درمانهای بالینی معنیدار و اصلاحکننده بیماری را به آنها ارائه دهند.
مفاهیم برای تحقیق و درمان
دکتر لانگ توضیح میدهد: ما باید بدانیم که پارکینسون میتواند بهطور چشمگیری بین بیماران متفاوت باشد. ما با یک اختلال سر و کار نداریم. مدل ما دید بسیار گستردهتر و جامعتری از این بیماری و علل آن ارائه می دهد.
دکتر لانگ با استفاده از این مدل جدید، یک تلاش بینالمللی واقعی برای بازتعریف پیچیدگی بیولوژیکی بیماری پارکینسون را رهبری میکند که منجر به تحقیقات پیشرفتهتر و سادهتر در این زمینه و در نهایت ارائه درمانی دقیق برای بیماران میشود.
این گروه مطمئن است که این روش جدید نگاه به پارکینسون، به محققان کمک می کند تا اساس مولکولی آن را مطالعه کنند، آن را از سایر بیماریهای تخریب کننده عصبی که ویژگیهای بیولوژیکی مشترک دارند، متمایز کنند و اهدافی را برای درمان های جدید شناسایی کنند.
علیرغم این کاربردهای بینظیر، دکتر لانگ هشدار میدهد که این مدل فقط برای اهداف تحقیقاتی در نظر گرفته شده است و برای استفاده فوری در بیمارستانها آماده نیست. با این حال، در حال حاضر این مدل امید جدیدی را بین بیماران و جامعه پزشکی برانگیخته است.
توانایی مناسبسازی درمانها زمانی بهبود مییابد که بتوانید دقیقاً آنچه را که در یک بیمار خاص مانند پارکینسون میگذرد، شناسایی کنید. این طرز فکر جدید همان چیزی است که ما منتظرش بودیم.