رمزگشایی جدید از فرایند یادگیری در مغز

01

از 02

سیگنال‌های آموزشی مغز

برای انجام یادگیری، مخچه به‌طور مداوم دنیای بیرون و نتایج حرکاتی را که ما انجام می‌دهیم، نظارت می‌کند. هنگامی که ما اشتباه می‌کنیم، اطلاعات مربوط به خطاهایمان می‌تواند به‌منظور تنظیم قدرت اتصالات مغزی مورد استفاده قرار گیرد، که در طول زمان منجر به تغییر در پاسخ‌های رفتاری ما به نشانه‌های خاص می‌شود.

با این حال، دقیقاً مشخص نیست که چگونه چنین خطاها یا سیگنال‌های آموزشی در مغز نمایش داده می‌شوند تا تغییرات آموخته شده در رفتار را هدایت کنند. آخرین تحقیق از آزمایشگاه بنیاد Champalimaud که در مجله Nature Neuroscience  منتشر شده است، شواهد قانع کننده‌ای را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد فعالیت در یک گروه خاص از ورودی‌های مخچه که فیبرهای صعودی نام دارند، برای یادگیری تداعی کاملا ضروری است.

برای بررسی نقش فیبرهای صعودی یعنی سلول‌های پورکینژ مخچه و هدف آن‌ها در یادگیری، محققان یک آزمایش طراحی کردند که شامل موش‌ها بود. آن‌ها از یک وظیفه یادگیری رایج به نام شرط بندی چشم استفاده کردند. در این وظیفه، موش یاد می‌گیرد به یک سیگنال خاص مانند نوری که پیش از وقوع رویداد به چشم حیوان می‌تابد،‌ واکنش نشان دهد. سپس این حیوانات یادگیری تداعی را از خود نشان می‌دهند و یاد می‌گیرند که یک سیگنال حسی را با یک واکنش حرکتی تطبیقی پیوند دهند که در این مورد پلک زدن بود.

دکتر تاتیانا سیلوا، نویسنده اول این مطالعه توضیح می‌دهد: ما در آزمایش خود از تکنیکی به نام اپتوژنتیک استفاده کردیم. این روش مانند یک کنترل از راه دور بسیار دقیق برای سلول‌های مغز عمل می‌کند که از نور برای روشن یا خاموش کردن سلول‌های خاص در زمان‌های بسیار خاص استفاده می‌کند.

سیلوا ادامه می‌دهد: الیاف صعودی معمولاً به محرک‌های حسی مانند تابش به چشم  پاسخ می‌دهند. با فعال کردن دقیق این فیبرها با روش اپتوژنتیک، ما توانستیم موش را فریب دهیم تا فکر کند از هوا تابش به چشم آنها برخورد کرده است، در حالی که در واقع اینطور نبود. پس از اینکه ما به‌طور مداوم فیبرهای صعودی را در طول ارائه یک نشانه بصری تحریک کردیم، موش‌ها یاد گرفتند که در پاسخ به آن نشانه حتی در غیاب تحریک، پلک بزنند. این یافته ثابت کرد که این فیبرها برای هدایت این نوع یادگیری تداعی، کافی هستند.

محققان دیگری نیز توانستند نشان دهند که الیاف صعودی برای یادگیری تداعی ضروری هستند. سیلوا می‌گوید: زمانی که ما از اپتوژنتیک برای خاموش کردن انتخابی الیاف صعودی در حین ارائه یک تابش هوایی واقعی استفاده کردیم، موش‌ها به‌طور کامل نتوانستند در پاسخ به نشانه بصری، پلک زدن را یاد بگیرند. محققان به‌طور مشابه تعدادی دیگر از سلول‌های مغزی را در مخچه دستکاری کردند، اما به این نتیجه رسیدند که هیچ یک از آنها قادر به ارائه سیگنال‌های آموزشی قابل اعتماد برای یادگیری نیستند.

02

از 02

ظهور نورون‌های زامبی

محققان با نگاهی دقیق‌تر به برخی از داده‌های خود، پیچش غیرمنتظره‌ای را کشف کردند. به منظور دستکاری فعالیت فیبر صعودی با استفاده از روش اپتوژنتیک، آنها از ابزارهای ژنتیکی برای فعال کردن یک پروتئین حساس به نور به نام Channelrhodopsin-2 (ChR2)  در این نورون‌ها استفاده کردند. در کمال تعجب، آنها به این نتیجه رسیدند که وقتی سعی کردند به موش‌های دارای ChR2  با استفاده از روش سنتی تابش نور از هوا آموزش دهند، حیوانات کاملاً در یادگیری ناکام ماندند.

پس از ثبت منظم فعالیت عصبی از مخچه این موش‌ها، معلوم شد که وارد کردن ChR2 به فیبرهای صعودی، خواص طبیعی آنها را تغییر داده و از پاسخ مناسب به محرک‌های حسی استاندارد مانند تابش‌های هوا جلوگیری می‌کند. این مسئله به نوبه خود توانایی یادگیری این حیوانات را کاملاً مسدود کرد.

سیلوا می‌گوید: نکته قابل توجه این بود که همین موش‌ها زمانی که ما تحریک فیبر صعودی را به جای تابش در هوا با یک نشانه بصری جفت کردیم، به خوبی یاد گرفتند. محققان به‌طور ناخواسته به یک هدف دیرینه در علوم اعصاب دست یافته بود: تعدیل الگوهای خاصی از فعالیت در نورون‌های خاص بدون قطع کامل ارتباط آنها و در نتیجه یک مداخله طبیعی‌تر برای روشن کردن نقش علنی آنها. به عبارت دیگر، اگرچه الیاف صعودی به‌طور خود به خود فعال باقی ماندند و به وضوح عملکرد دیگری داشتند، رمزگذاری تغییر یافته آنها از محرک‌های حسی باعث شد حیوانات به‌طور کامل قادر به یادگیری این کار نباشند. این امر باعث شد تا سیلوا به آنها لقب نورون‌های زامبی را بدهد چون از نظر عملکردی زنده هستند اما با مدار مغز تعامل ندارند.

با توجه به ظرافت اثرات غیرمنتظره فعالیت ChR2 در الیاف صعودی، دکتر مگان کری می‌گوید: این نتایج به‌عنوان قانع‌کننده‌ترین شواهد تا به امروز نشان می‌دهند که سیگنال‌های فیبر صعودی برای یادگیری انجمنی مخچه ضروری هستند. گام‌های بعدی ما شامل درک اینکه چرا فعالیت ChR2 منجر به زامبی‌سازی نورون‌ها می‌شود و همچنین تعیین اینکه آیا یافته‌های ما به اشکال دیگر یادگیری مخچه نیز گسترش می‌یابد، است.