آنتی اکسیدان ها اغلب به عنوان یک دارو توصیه می شوند و به عنوان مکمل های غذایی فروخته می شوند. با این وجود، بدن ما به طور طبیعی این خنثی‌کننده‌های رادیکال آزاد را تولید می‌کند که یکی از آنها کوآنزیم کیو است.
به گزارش تکناک، دانشمندان موسسه زیست‌شناسی پیری ماکس پلانک در کلن آلمان، اکنون کشف کرده‌اند که چگونه این ماده، که در میتوکندری ما تولید می‌شود، به ترمیم غشای سلولی کمک می کند و از سلول های ما در برابر از بین رفتن آنها محافظت می کند.
کوآنزیم کیو یک آنتی اکسیدان حیاتی برای بدن ما است. کمبود کوآنزیم کیو می‌تواند منجر به بیماری‌های شدیدی مانند سندرم لی شود. سندرم لی یک بیماری ارثی است که بر نواحی خاصی از مغز تأثیر می‌گذارد و می‌تواند باعث ضعف عضلانی شود. علاوه بر این، کمبود کوآنزیم کیو یکی از اولین نشانه های پیری است و می تواند در اوایل دهه بیست رخ دهد. بنابراین، چرا ما نمی توانیم این ماده را به سادگی از طریق رژیم غذایی خود بدست آوریم؟
سونی دشوال نویسنده اصلی این مطالعه توضیح می دهد:کوآنزیم کیو یک مولکول بسیار آبگریز است که بدن ما میزان بسیار کمی از آن را در غذا جذب می کند.
حتی این آبگریز نبودن کوآنزیم کیو در بدن ما هم مشکل ساز است. این آنتی اکسیدان در میتوکندری تشکیل می شود و باید از داخل یک سلول آبکی به نام سیتوپلاسم به سطح سلول ها برسد تا گونه های چربی اکسید شده را خنثی کند.
دشوال می گوید: به لطف تحقیقات خود، ما اکنون قادر به شناسایی پروتئین های دخیل در انتقال کوآنزیم کیو از میتوکندری به سطح سلول هستیم.
محققان متوجه شدند که آنزیمی به نام STARD7 به انتقال کوآنزیم کیو کمک می کند. این پروتئین نه تنها در میتوکندری، بلکه در داخل سیتوپلاسم نیز قرار دارد.
نوارهای کمکی برای سطح سلول
دشوال می گوید: میتوکندری ها به طور فعال کوآنزیم‌کیو را به سطح سلول منتقل می کنند تا از سلول ها در برابر مرگ سلولی محافظت کنند. گویی میتوکندری ها باندهایی را به سطح می رسانند تا از سلول محافظت کنند. همین موضوع نشان می‌دهد که میتوکندری‌ها نه تنها به‌عنوان تامین‌کننده انرژی برای سلول‌های ما مهم هستند، بلکه نقش‌های تنظیمی حیاتی را نیز ایفا می‌کنند.
در درازمدت، محققان امیدوارند که درک دقیق این فرآیند انتقال، کوآنزیم‌کیو را قادر می‌سازد تا به سلول‌های بیماران مبتلا منتقل شود بنابراین یک رویکرد درمانی جدید برای بیماری‌هایی مانند سندرم لی ارائه کند.
