به‌تازگی محققان یک داروی مهارکننده جدید را شناسایی کرده‌اند که وقتی به موش داده می‌شود، از عوارض چشمی و کلیوی که معمولاً در بیماران دیابتی دیده می‌شود، پیشگیری می‌کند.
به گزارش تکناک، حتی زمانی که دیابت به خوبی مدیریت شود، ممکن است منجر به عوارضی شود که بر رگ‌های خونی کوچک یا عروق کوچک بدن تأثیر می‌گذارند. یکی از دو مورد بسیار شایع از عوارض دیابت، میکروواسکولار رتینوپاتی دیابتی (DR) است که علت اصلی از دست دادن بینایی و نابینایی در بیماران دیابتی است و دیگری بیماری کلیوی دیابتی (DKD) می‌باشد که می‌تواند منجر به نارسایی کلیه شود.
اگرچه درمان‌هایی برای علائم DR و DKD وجود دارد، در حال حاضر هیچ چیزی برای جلوگیری از این عوارض وجود ندارد.
به‌تازگی با تلاش محققان دانشگاه بریستول برای شناسایی دارویی که هم از عوارض دیابت و هم از عوارض کلیوی در موش‌ها جلوگیری می‌کند، ممکن است به زودی یک درمان پیشگیرانه برای این عوارض پیدا شود.
ربکا فاستر، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: یافته‌های ما هیجان‌انگیز است زیرا نشان داده‌ایم که یک نوع دارو می‌تواند از عوارض مختلف دیابت جلوگیری کند.
مطالعات قبلی نشان داده‌اند که DR و DKD مکانیسم‌های مشترکی در زمینه توسعه و پیشرفت آنها دارند، زیرا هر دو ناشی از اختلال عملکرد سد ریز عروق به‌ویژه گلیکوکالیکس اندوتلیال که یک لایه محافظ است که سطح داخلی همه سلول‌های اندوتلیال عروقی را می‌پوشاند و یک عامل تعیین‌کننده در سلامت عروق خونی کوچک است، ایجاد می‌شوند.
گلیکوکالیکس از کربوهیدرات‌هایی تشکیل شده است که شامل مولکول سولفات هپاران است. سولفات هپاران به زنجیره‌هایی در داخل سلول سنتز می‌شود که به سطح سلول منتقل می‌شوند، جایی که می‌توانند مستقیماً توسط آنزیم هپاراناز در نقاط حساس در امتداد زنجیره اصلاح شوند (شکاف شوند) و بر عملکرد مانع گلیکوکالیکس تأثیر بگذارند. در بیماران دیابتی، هپاراناز به طور سیستماتیک در غشای چشم بیماران مبتلا به DR و کلیه افراد مبتلا به DKD تنظیم می‌شود و افزایش می‌یابد.
محققان از یک مهارکننده منحصر به فرد هپاراناز که OVZ/HS-1638 نام دارد، برای هدف قرار دادن گلیکوکالیکس در موش‌های مبتلا به دیابت نوع 2 استفاده کردند. محققان از چشم موش‌ها تحقیق خود را آغاز کردند و متوجه شدند که عمق گلیکوکالیکس شبکیه در موش‌های درمان نشده، کاهش یافته است اما در موش‌هایی که با OVZ/HS-1638 درمان شده اند، اینطور نبود. آنها نشت گلیکوکالیکس را با اندازه‌گیری آلبومین خارج سلولی آزمایش کردند و به این نتیجه رسیدند که میزان آلبومین در بافت شبکیه موش‌های تحت درمان به طور قابل توجهی کمتر بود.
محققان با حرکت به سمت کلیه‌های موش‌ها کشف کردند که همانطور که در چشم مشاهده کردند، عمق گلیکوکالیکس در گلومرول (شبکه عروق کوچکی که خون را فیلتر می‌کنند) در موش‌های دیابتی درمان‌نشده به میزان قابل‌توجهی کاهش می‌یابد، اما در موش‌هایی که هپاراناز بازدارنده دریافت کرده‌اند، این عمق کاهش پیدا می‌کند. وقتی محققان نسبت آلبومین به کراتینین ادرار (uACR) را اندازه‌گیری کردند، که نشان می‌دهد آیا آلبومین از طریق عروق گلومرولی به ادرار نشت کرده است، موش‌های درمان‌نشده نسبت به موش‌های درمان‌شده با مهارکننده، uACR بیشتری داشتند.
یافته‌ها شواهدی را ارائه می‌دهند که محافظت از گلیکوکالیکس با استفاده از یک مهارکننده هپاراناز، یک رویکرد سیستمیک موثر برای محافظت در برابر عوارض میکروواسکولار در دیابت است. درحال حاضر مطالعات بیشتر در مورد فارماکوکینتیک، فراهمی زیستی و ایمنی دارو برای حمایت از پتانسیل آن برای ارزیابی بالینی در حال انجام است.
مونیکا گیمز، سرپرست و نویسنده مسئول این مطالعه گفت: ما در حال انجام تحقیقاتی برای پیشبرد نوع جدید مهارکننده‌های خود برای استفاده بالینی هستیم.
این مطالعه در مجله Cardiovascular Diabetology منتشر شد.
