ترمیم قلب آسیب دیده با ابداع روش جدید

بیشتر بافت‌های بدن می‌توانند پس از آسیب، خود را بازسازی کنند، اما متأسفانه سلول‌های ماهیچه قلب قادر به انجام این کار نیستند. خبر خوب اینکه دانشمندان اخیرا برای ترمیم قلب آسیب دیده به راه حل جدیدی رسیده اند.

به گزارش تکناک، دانشمندان مؤسسه ماکس پلانک در موش‌ها نشان داده‌اند که برنامه‌ریزی مجدد متابولیسم انرژی این سلول‌ها به آن‌ها اجازه می‌دهد پس از حمله قلبی دوباره بازسازی شوند، که این مسئله می‌تواند راه را برای توسعه درمان‌های جدیدی برای این مشکل، هموار کند.

بعد از یک حمله قلبی یا آسیب دیگر، قلب (heart : inner organ for the circulation of blood) با بافت اسکار فیبری به عقب بر می گردد که تا مدت کوتاهی این عضو را نگه می‌دارد، اما در این زمان قلب نمی تپد. به مرور زمان، این موضوع می‌تواند منجر به مشکلات مختلف شود، از حملات قلبی بیشتر گرفته تا نارسایی قلبی نهایی.

یکی از تفاوت های کلیدی بین سلول های ماهیچه قلب و سایر بافت ها، متابولیسم انرژی آنها است. بیشتر بافت های بدن انرژی خود را از قندها در فرآیندی به نام گلیکولیز دریافت می کنند، اما قلب انرژی خود را از چربی ها دریافت می کند که به عنوان اکسیداسیون اسیدهای چرب شناخته می شود. به نظر می رسد این فرآیند می تواند کلید باز کردن قفل بازسازی سلول های قلب باشد.

ژیانگ لی و ژائو ژون یوان ، نویسندگان این مطالعه می‌گویند: مشخص است که گونه‌های جانوری که قادر به بازسازی قلب خود هستند، عمدتاً از قندها و گلیکولیز به عنوان سوخت سلول‌های ماهیچه قلب استفاده می‌کنند.

قلب انسان در مراحل اولیه رشد از گلیکولیز استفاده می کند، اما سپس به اکسیداسیون اسیدهای چرب روی می آورد زیرا می تواند انرژی بیشتری تولید کند. با تغییر در تولید انرژی پس از تولد، فعالیت بسیاری از ژن ها تغییر می کند و فعالیت تقسیم سلولی از بین می رود. متابولیت های منفرد حاصل از تولید انرژی نیز عملکردهای مهمی برای فعالیت آنزیم هایی دارند که فعالیت های ژن را تنظیم می کنند. بنابراین ما امیدوار بودیم با برنامه‌ریزی مجدد متابولیسم انرژی، تغییراتی را در فعالیت‌های ژنی ایجاد کنیم تا توانایی تقسیم سلولی در سلول‌های عضله قلب را دوباره فعال کنیم.

برای آزمایش این ایده روی موش، محققان ژنی به نام Cpt1b را که کلید اکسیداسیون اسیدهای چرب است، خاموش کردند. قلب این موش ها شروع به رشد کرد و تعداد سلول ها در طول آزمایش تقریباً دو برابر شد.

در مرحله بعد، محققان حملات قلبی را در موش‌هایی که فاقد ژن Cpt1b بودند آغاز کردند، سپس اجازه دادند که قلب‌ های آنها دوباره با خون غنی از اکسیژن شسته شود. این کار بیمارانی که پس از حمله قلبی خود استنت دریافت می کنند را شبیه سازی می کند. این تیم می‌گوید که پس از چند هفته، زخم‌های بافت قلب در موش‌های مورد آزمایش در مقایسه با گروه تحت کنترل بسیار کاهش یافت و عملکرد قلب تقریباً به سطح قبل از حمله قلبی بازگشت.

با بررسی دقیق تر، محققان مکانیسم پشت این اثر را شناسایی کردند. خاموش کردن این ژن باعث ایجاد آبشاری می شود که به طور موثر سلول های عضله قلب را به حالت بلوغ کمتر بازنشانی می کند و به آنها امکان بازسازی می دهد.

البته این مرحله فقط در موش ها دیده شده است، اما تیم تحقیقاتی می گوید ممکن است مسیری برای کاربردهای انسانی نیز وجود داشته باشد. باید امکان ساخت داروهایی وجود داشته باشد که فعالیت آنزیمی را که Cpt1b تولید می‌کند، مسدود می‌کنند و باید اثرات آن بر تقاضای بیماران را تقلید کند. با این حال، استفاده از این مورد هنوز برای موارد بالینی بسیار زود است. مطالعات دیگر در استفاده از سلول های بنیادی یا mRNA برای بازسازی قلب موفقیت آمیز بوده است.