یافتههای تحقیقاتی جدید نشان میدهد یک بیماری جدی که میتواند باعث از کار افتادن ناگهانی کلیه ها شود،با دارو های موجود قلب قابل درمان است.
به گزارش تکناک، دانشمندان متوجه شدند که دارو هایی که معمولاً برای درمان آنژین و فشار خون استفاده میشوند،از آسیب طولانیمدت به کلیه و سیستم قلب و عروقی ناشی از آسیب حاد کلیه (AKI) جلوگیری میکنند.
آسیب حاد کلیه (AKI) که قبلاً نارسایی حاد کلیه (ARF) نامیده می شد، کاهش ناگهانی عملکرد کلیه است که در عرض 7 روز ایجاد می شود. این وضعیت با افزایش کراتینین یا کاهش برون ده ادرار یا هر دو نشان داده می شود.
کارشناسان امیدوارند این یافته ها راه را برای بهبود درمان AKI که یک بیماری شایع است و تقریباً موجب 20 درصد از بستری ها در اورژانس های بریتانیا می شود، هموار کنند.
این عارضه معمولاً در اثر سایر بیماریهایی که جریان خون به کلیه را کاهش میدهند (مانند فشار خون پایین، از دست دادن خون، حمله قلبی یا نارسایی اندام) یا به دلیل مصمومیت ناشی از برخی داروها ایجاد میشود.
AKI باید به سرعت درمان شود تا بیمار جان خود را از دست ندهد.حتی اگر کلیه ها بهبود یابند، AKI می تواند باعث آسیب طولانی مدت به کلیه ها و سیستم قلبی عروقی شود.
از بین کسانی که از یک دوره AKI جان سالم به در می برند، 30 درصد به بیماری مزمن کلیوی (CKD) دچار می شوند. 70 درصد باقی مانده که عملکرد کامل کلیه را بهبود می بخشند، تقریباً 30 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به CKD هستند. با گذشت زمان، CKD می تواند منجر به توقف عملکرد کلیه ها شود. این موضوع به عنوان نارسایی کلیه، بیماری مجاری ادراری مرحله نهایی (ESRD) یا بیماری کلیوی مرحله نهایی (ESKD) شناخته می شود.
تیمی از دانشگاه ادینبورگ متوجه شدند که بیماران مبتلا به AKI سطوح خونی اندوتلین که پروتئینی است که التهاب را فعال می کند و باعث انقباض عروق خونی می شود، را افزایش داده اند. میزان اندوتلین مدتها پس از بهبود عملکرد کلیه،بالا باقی می ماند.
پس از یافتن افزایش میزان اندوتلین در موش های مبتلا به AKI، متخصصان این حیوانات را با داروهایی که سیستم اندوتلین را مسدود می کنند، درمان کردند. این داروها که معمولاً برای درمان آنژین و فشار خون بالا استفاده میشوند،با توقف تولید اندوتلین یا با بستن گیرندههای اندوتلین در سلولها عمل میکنند.
موش ها طی یک دوره چهار هفته ای پس از ابتلا به AKI تحت نظر قرار گرفتند.موش هایی که تحت درمان با داروهای مسدودکننده اندوتلین قرار گرفتند،فشار خون کمتر، التهاب کمتر و کاهش زخم در کلیه داشتند.همچنین جریان رگهای خونی آنها در مقایسه با موشهای درمان نشده آرامتر شده بود و عملکرد کلیهها نیز بهبود یافته بود.
دکتر بین داون، مدرس ارشد بالینی و مشاور افتخاری نفرولوژیست در مرکز علوم قلب و عروق دانشگاه ادینبورگ،گفت: AKI یک بیماری مضر است، به ویژه در افراد مسن،و حتی پس از بهبودی،می تواند تأثیر طولانی مدتی بر روی سلامتی فرد داشته باشد. مطالعه ما نشان می دهد که مسدود کردن سیستم اندوتلین از آسیب طولانی مدت AKI در موش جلوگیری می کند. از آنجایی که این داروها در حال حاضر برای استفاده در انسان در دسترس هستند، امیدوارم بتوانیم خیلی سریع پیش برویم تا ببینیم آیا همان تاثیرات مثبتی که در موش ها دیده شد در بیماران ما دیده می شود یا خیر.
پروفسور جیمز لیپر، دستیار مدیر پزشکی در بنیاد قلب بریتانیا، گفت: اختلال در عملکرد کلیه که ناشی از آسیب حاد کلیه است،میتواند خطر ابتلا و مرگ در اثر بیماریهای قلبی و گردش خون را نیز افزایش دهد، بنابراین یافتن راههایی برای کاهش خطر امری حیاتی است.
این تحقیق امیدوارکننده نشان میدهد که داروهایی که بهطور گسترده در دسترس هستند میتوانند به مقابله با تأثیر آسیب حاد کلیه قبل از ایجاد آسیب و عوارض بیشتر کمک کنند. در حالی که مطالعات بیشتری برای نشان دادن اینکه آیا درمان کلیه با داروی قلب برای بیماران بیخطر و مؤثر است، مورد نیاز است، این تحقیقات اولیه به عنوان اولین قدم ها دلگرمکننده است.
