تحقیقات جدید در روانپزشکی بیولوژیکی نشان می دهد کمبود سروتونین به طور مستقیم با بروز افسردگی در افراد مختلف مرتبط است.
به گزارش تکناک، محققان از دهه 1960 فرض می کردند که افسردگی شدید ناشی از اختلال در سیستم انتقال دهنده عصبی سروتونین است.
با این حال، شواهد مبتنی بر این فرضیه هر چند فراوان،اما غیر مستقیم بودند.
اخیرا یک تحلیل جامع از مطالعات موجود به این نتیجه رسید که شواهد قوی برای حمایت از “فرضیه سروتونین” وجود ندارد. در پی آن، برخی در این زمینه خواستار بررسی مجدد این فرضیه شدند.یک مطالعه جدید می گوید شواهد مستقیمی از اختلال ترشح سروتونین در مغز افراد مبتلا به افسردگی را ارائه خواهد داد.
افسردگی یکی از شایع ترین بیماری های روانی و علل ناتوانی در سراسر جهان است.علیرغم فقدان شواهد مستقیم برای اختلال در سیگنال دهی سروتونین در مغزهای افسرده، داروهایی که برای درمان افسردگی استفاده می شوند،به طور عمده سیستم سیگنال دهی سروتونین را هدف قرار می دهند تا سروتونین خارج سلولی که به عنوان هیدروکسی تریپتامین (5-HT) شناخته می شود را افزایش دهند.تنها حدود نیمی از بیماران به داروهای ضد افسردگی پاسخ می دهند و کمتر از 30 درصد بهبودی کامل را تجربه می کنند.درک بهتر پویایی 5-HT در افسردگی می تواند به هدایت درمان های موثرتر نیز کمک کند.
دکتر جان کریستال،سردبیر دانشکده روانپزشکی بیولوژیکی گفت:تفکر ما در مورد نقش سروتونین در افسردگی در دهه گذشته به طور قابل توجهی تکامل یافته است.زمانی بود که ما فکر میکردیم همه علت افسردگی می تواند مربوط به تغییرات سروتونین باشند.هنگامی که این فرضیه ساده دیگر قابل پشتیبانی نبود،برخی تمایل داشتند هر گونه نقش سروتونین در افسردگی را رد کنند.مطالعه حاضر پشتیبانی مهم جدیدی را برای کاوش بیشتر در مورد نقش سروتونین در افسردگی فراهم می کند.این مسئله در این زمان خیلی مهم است،زیرا داروهایی که گیرنده های سروتونین را هدف قرار می دهند،مانند روانگردان ها، به عنوان درمان های جدید بالقوه برای اختلالات خلقی در حال بررسی هستند.
این مطالعه که توسط Invicro که یک سازمان تحقیقاتی تصویربرداری جهانی است،با همکاری محققان امپریال کالج لندن،کینگز کالج لندن، دانشگاه کپنهاگ و دانشگاه آکسفورد انجام شد،از یک تکنیک تصویربرداری جدید برای بررسی مستقیم میزان سروتونین که در پاسخ به یک چالش دارویی از سلول های عصبی آزاد می شود، استفاده کرد.در آزمایش قبلی،این محققان با استفاده از برش نگاری گسیل پوزیترون (PET) با پرتو لیگاند [11C]Cimbi-36 برای تشخیص ترشح سروتونین تحقیقاتشان را پیش بردند.در مطالعه حاضر،محققان از این روش برای مقایسه ترشح سروتونین در 17 بیمار مبتلا به افسردگی و 20 فرد سالم استفاده کردند.
دکتر دیوید اریتزو نویسنده ارشد این مقاله،گفت:این مطالعه از روش جدید و مستقیمتری برای اندازهگیری سروتونین در مغز انسان زنده استفاده کرد و نتایج حاکی از کاهش عملکرد سروتونین (آزادسازی) در افسردگی است.این روش تصویربرداری،در ترکیب با روشهای مشابه برای سایر سیستمهای مغزی،این پتانسیل را دارد که به ما درک بهتری از پاسخهای درمانی متفاوت که افراد مبتلا به افسردگی به داروهای ضد افسردگی نشان داده اند،ارائه کند.
شرکتکنندگان مبتلا به افسردگی و افراد سالم تحت اسکن PET با [11C]Cimbi-36 برای اندازهگیری میزان در دسترس بودن گیرنده 5-HT2A در پیشانی،قرار گرفتند.این دو گروه در ابتدا تفاوت خاصی نداشتند.سپس هر دو گروه دوز د-آمفتامین که یک داروی محرک است که برای افزایش غلظت 5-HT در خارج از نورون ها،جایی که با گیرنده های 5-HT2A تعامل می کند و اتصال [11C]Cimbi-36 را کاهش می دهد را دریافت کردند. در دومین جلسه اسکن سه ساعت پس از تجویز دارو، شرکتکنندگان سالم به طور قابل توجهی در دسترس بودن گیرنده 5-HT2A را کاهش دادند که نشاندهنده افزایش سطح سروتونین است.شرکت کنندگان مبتلا به افسردگی، با این حال، کاهش قابل توجهی در پتانسیل اتصال نشان ندادند، که نشان می دهد ظرفیت آزادسازی سروتونین در نواحی کلیدی مغز آنها کاهش یافته است.
این مطالعه هیچ ارتباطی بین شدت افسردگی و میزان کمبود ظرفیت ترشح سروتونین پیدا نکرد.شایان ذکر است که همه بیماران از داروهای ضدافسردگی عاری بودند و 11 نفر از 17 نفر هرگز داروی ضد افسردگی دریافت نکرده بودند،که این موضوع نشان میدهد که ظرفیت ترشح سروتونین پایین یکی از ویژگیهای افسردگی است تا نتیجه ای برای درمان افسردگی.
این تحقیق اولین ارزیابی مستقیم سطح سروتونین در مغز افراد مبتلا به افسردگی است که گام بزرگی به جلو در کنار گذاشتن گمانه زنی هایی است که دخالت انتقال عصبی سروتونرژیک در آسیب شناسی افسردگی را زیر سوال می برد.افسردگی یک اختلال چند وجهی است که ممکن است دلایل متعددی داشته باشد و انواع گونه های آن ممکن است چندین سیستم انتقال دهنده عصبی را درگیر کنند.بعید است که اختلال عملکرد سروتونرژیک بتواند تمام ویژگی های بالینی این اختلال را توضیح دهد.با این وجود،این مطالعه نشان می دهد که کمبود سروتونرژیک در افراد افسرده عاری از دارو وجود دارد.
یوگنی رابینر نویسنده ارشد این مقاله، گفت: بیش از 20 سال طول کشیده است تا روشی را توسعه دهیم که امکان اندازه گیری ترشح سروتونین در مغز انسان زنده را فراهم می کند.من بسیار خوشحالم که موفق شدیم این روش را توسعه دهیم و از آن برای روشن کردن این جنبه مهم پاتوفیزیولوژی افسردگی استفاده کنیم. امیدوارم که ما بتوانیم در آینده از این تکنیک برای کشف علائم مختلف افسردگی و همچنین کمبودهای سروتونرژیک موجود در سایر شرایط مانند بیماری پارکینسون استفاده کنیم.
