محققان با ارائه روشی جدید و طولانی مدت ، بیماران مبتلا به آسم شدید را یک قدم به درمان نزدیکتر کرده اند.
به گزارش تکناک، این درمان با تکیه بر سالها تحقیق، راهی بالقوه برای جلوگیری از ضخیم شدن بافت عضلانی راه هوایی در بیماران مبتلا به آسم مزمن ارائه می دهد.
مطالعه ای بنیادی منتشر شده در سال 2011 نشان داد که یک مولکول ایمنی خاص نقش مهمی در ضخیم شدن مجاری هوایی بیماران مبتلا به آسم ایفا می کند. این مولکول پروتئینی که لایت نام دارد هنگام مواجه بدن با یک آلرژن توسط سلول های ایمنی T،به مقدار زیاد تولید می شود.
در بیمارانی که از آسم مزمن رنج می برند،محققان شاهد ضخیم شدگی ماهیچه های صاف در مجاری هوایی آنها شده اند. این فرآیند که از آن به عنوان “بازسازی بافت” یاد می شود، اساساً به مرور زمان به مشکلات تنفسی بیمار اضافه می کند و آسم آنها را بدتر و بدتر می کند.
هاروکا میکی،محققی که روی این تحقیق کار می کند،توضیح داد: درمان‌های فعلی آسم عمدتاً برای سرکوب علائم و فروکش کردن التهاب آلرژیک است.هیچوقت درمانی اساسی برای آسم پیدا نشده است. حتی زمانی که التهاب راه های تنفسی بوسیله درمان‌های فعلی سرکوب می‌شود،واکنش بیش از حد در این مجاری هوایی اغلب باقی می‌ماند، به‌ویژه در آسم شدید.
چندین سال بود که تیم تحقیقاتی مؤسسه ایمونولوژی لاجولا می دانست که پروتئین لایت اساساً در تغییرات بافت راه تنفسی نقش دارد.اما مکانیسم های عملکردی دقیق آن هنوز نامشخص بود.
در این مطالعه جدید که در مجله آلرژی و ایمونولوژی بالینی منتشر شده است،محققان دو گیرنده مهم و تاثیرگذاردر سلول‌های صاف ماهیچه موجود در مجاری تنفسی را بررسی کردند. این دو گیرنده باعث اتصال مولکول های LIGHT به سلول های ماهیچه ای مجرای تنفسی هستند.
کشف بزرگ این مطالعه این بود که یکی از این گیرنده ها (LTβR) برای بازسازی بافت ها حیاتی است. متیو کرافت،نویسنده ارشد این مطالعه،گفت:مطالعات روی موش ها نشان داد که مولکول‌های LIGHT که به گیرنده‌های LTβR متصل می‌شوند، باعث ضخیم شدن راه هوایی می‌شوند که این موضوع در آسم مزمن مشاهده می‌شود.
وی افزود: هنگامی که آن سلول‌ها در ریه‌ها نمی‌توانند LTβR را آزاد کنند،اساساً تمام نشانه‌های ضخیم شدن ماهیچه های صاف مرتبط با آسم شدید یا از بین می روند یا بسیار محدود می شوند.
اگرچه این کشف جدید به این معنی نیست که باید فورا منتظر درمان جدیدی برای آسم شدید طی یکی دو سال آینده باشیم،اما پایه‌های درمانی کاملاً جدیدی را ایجاد می‌کند که برای رفع مشکلات ساختاری راه هوایی مرتبط با این بیماری مزمن طراحی شده‌اند.
اگر بتوان درمانی پیدا کرد که از اتصال پروتئین LIGHT به LTβR جلوگیری کند یا حجم LTβR سلول های راه هوایی را کاهش دهد، می توان از یکی از ویژگی های ساختاری اصلی آسم مزمن جلوگیری کرد.
تیم La Jolla در حال حاضر با یک شرکت داروسازی همکاری می کند تا این یافته ها را به یک درمان دارویی در آینده تبدیل کند.
کروفت گفت:این یافته بسیار بسیار ارزشمند هستند.این تحقیقات به ما درک بهتری از ظرفیت هدف‌گیری درمانی LIGHTو آنچه که می‌توانیم برای تسکین برخی از علائم و ویژگی‌های التهابی مشاهده شده در بیماران مبتلا به آسم شدید انجام دهیم، به دست می‌دهد.
