بر اساس مطالعه جدید محققان دانشگاه کالیفرنیا، از بین بردن یک آنزیم، به طور چشمگیری توانایی سلول های سرطانی تهاجمی برای گسترش و رشد تومور ها را فلج می کند و یک هدف جدید امیدوارکننده در توسعه درمان های سرطان ارائه می دهد.
به گزارش تکناک،در این مطالعه، محققان اثرات کاهش لیپیدهای آنزیم “اتر” را بر روی سلولهای سرطانی پوست انسان و تومور های اولیه سینه آزمایش کردند و متوجه شدند که غیرفعال کردن یک آنزیم حیاتی برای تشکیل لیپیدهای اتر ، به طور قابلتوجهی باعث کاهش تهاجم سلولهای سرطانی میشود.
این مقاله که در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است، اهمیت لیپیدها که گروهی از مولکولها هستند که شامل اسیدهای چرب و کلسترول می باشند را در شکل گرفتن سرطان نشان میدهد.
محققان مدتهاست که میدانند سلولهای سرطانی، لیپیدها را متفاوت از سلولهای طبیعی می سوزانند. میزان لیپیدهای اتر که دسته ای از لیپیدها هستند که تجزیه آنها سخت تر است ، بطور ویژه ای در تومورهای بسیار بدخیم افزایش می یابد، اگرچه دلیل این مسئله برای دهه ها نامشخص بوده است.
محقق اصلی این مطالعه، دانیل نومورا، استادیار دپارتمان علوم تغذیه و سم شناسی دانشگاه کالیفرنیا گفت: سلولهای سرطانی مقدار زیادی چربی و لیپید میسازند و از آن استفاده میکنند. این کار منطقی است زیرا سلولهای سرطانی با سرعتی زیاد تقسیم و تکثیر میشوند و برای انجام این کار، به لیپیدهایی نیاز دارند که غشای سلول را میسازند. لیپیدها کاربردهای مختلفی برای ساختار سلولی دارند، اما چیزی که ما با مطالعه خود نشان می دهیم این است که لیپیدها همچنین می توانند سیگنال هایی را ارسال کنند که باعث رشد سرطان می شود.
در این مطالعه، نومورا و تیمش، اثرات کاهش میزان لیپیدهای اتر را بر روی سلول های سرطانی پوست انسان و تومورهای اولیه سینه آزمایش کردند. آنها یک آنزیم به نام آلکیل گلیسرون فسفات سنتاز یا AGPS را هدف قرار دادند که وجود این آنزیم برای تشکیل لیپیدهای اتر حیاتی است.
محققان ابتدا تأیید کردند که فعالیت AGPS زمانی که سلول های سالم سرطانی می شوند، افزایش می یابد. آنها سپس متوجه شدند که غیرفعال کردن AGPS به طور قابل ملاحظه ای ، تهاجم سلول های سرطانی را کاهش می دهد.
نومورا گفت:سلول های سرطانی کمتر قادر به حرکت و تهاجم بودند.
همچنین محققان تأثیر غیرفعال کردن آنزیم AGPS را در موش هایی که به آن ها سلول های سرطانی تزریق شده بودند، بررسی کردند.
وی گفت: در بین موش هایی که آنزیم AGPS در آن ها غیرفعال شده بود، تومور وجود نداشت. موش هایی که این آنزیم را نداشتند به سرعت تومورها را از کار انداختند.
محققان تشخیص دادند که مهار فعالیت AGPS ، باعث کاهش میزان سلول های سرطانی لیپیدهای اتر می شود. آنها همچنین متوجه شدند که AGPS ، سطوح سایر انواع لیپیدهای مهم از جمله پروستاگلاندین ها و آسیل فسفولیپیدها، برای بقا و گسترش سلول های سرطانی را تغییر می دهد.
دانیل بنجامین، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: تاثیر روی سایر لیپیدها، غیرمنتظره و ناشناخته بود. مطالعات دیگر مسیرهای سیگنالینگ یک لیپید خاص را بررسی کردهاند، اما چیزی که AGPS را به عنوان یک هدف درمانی حائز اهمیت میکند این است که به نظر میرسد این آنزیم به طور همزمان چندین جنبه از متابولیسم لیپید را تنظیم میکند که برای رشد تومور و میزان بدخیمی آن مهم است.
نومورا گفت که مراحل آینده این مطالعه، شامل توسعه مهارکننده های AGPS برای درمان سرطان است.
بنجامین کراوات از دیگر نویسندگان این مطالعه گفت: این مطالعه نقش مهمی را که AGPS در متابولیسم لیپید اتر در سلولهای سرطانی ایفا میکند روشن میکند و نشان میدهد که مهارکنندههای این آنزیم میتوانند تشکیل تومور را مختل کنند.
مؤسسه ملی بهداشت و بنیاد Scholar Searle به حمایت از این تحقیقات کمک کردند.
