یک گروه تحقیقاتی به سرپرستی کیم یونجون و کیم سونگ-گی، علت اصلی حساسیت حسی بیش از حد در اوتیسم (ASD) را مشخص کرده است.
به گزارش تک‌ناک، حساسیت بیش از حد حسی در موش‌های دارای جهش Grin2b، با بیش‌فعالی در قشر کمربندی قدامی و افزایش اتصال در سراسر مغز همراه است.
اوتیسم حدود 1 نفر از هر 36 نفر را تحت تأثیر قرار می‌دهد و با مشکلات قابل‌توجهی در تعامل اجتماعی و ارتباطات مشخص می‌شود. حدود 90 درصد از بیماران اوتیسم از حساسیت حسی غیرطبیعی رنج می‌برند که به صورت عمیق بر عملکرد روزانۀ آنها تأثیر می‌گذارد.
این حساسیت بیش از حد، باعث پاسخ‌های اغراق‌آمیز یا ضعیف به محرک‌های حسی رایج، مانند: صدا، نور و لمس می‌شود، که استرس قابل‌توجه و کناره‌گیری اجتماعی بیشتر را به همراه دارد. ناحیۀ دقیق مغزی مسئول این اختلال حسی ناشناخته است، که همین موضوع مانع از تلاش‌های درمانی می‌شود.
محققان مؤسسۀ IBS یک موش مبتلا به اوتیسم را با جهش در ژن Grin2b که زیر واحد GluN2B گیرنده‌های NMDA را فعال می‌کند، مورد مطالعه قرار دادند. گیرنده‌های NMDA که نوعی گیرندۀ گلوتامات در مغز است، به دلیل نقش حیاتی خود در انتقال سیناپسی و انعطاف‌پذیری عصبی، توجه دانشمندان را در زمینۀ اوتیسم به خود جلب کرد.
فرض بر این بود که جهش ژن Grin2b در موش‌ها باعث ایجاد فنوتیپ‌های مشابه اوتیسم از جمله ناهنجاری‌های حسی می‌شود و مکانیسم‌های خاص مغز ممکن است نقش مهمی در این زمینه ایفا کنند.
اکتشافات کلیدی و تحقیقات آینده
محققان فعالیت عصبی و اتصال عملکردی در مغز این موش‌ها را با استفاده از نشانگرهای وابسته به فعالیت و تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) مورد بررسی قرار دادند. محققان در این موش‌ها، افزایش فعالیت عصبی را در قشر سینگولیت قدامی (ACC) کشف کردند.
ACC یکی از نواحی سطح بالاتر قشر مغز است که تاکنون به‌طور گسترده برای عملکردهای شناختی و عاطفی مغز مورد مطالعه قرار گرفته، امّا برای ناهنجاری‌های حسی مرتبط با بیماری مغزی مطالعه‌ای بر روی آن انجام نشده است.
جالب است، با مهار شدن بیش فعالی نورون‌های ACC با استفاده از روش‌های کموژنتیک، حساسیت حسی عادی شد که نشان‌دهندۀ نقش محوری بیش فعالی ACC در حساسیت بیش از حد حسی مرتبط با اوتیسم است.
کیم یونجون محقق این مطالعه می‌گوید: این تحقیق جدید، دخالت قشر سینگولیت قدامی (ACC) را نشان می‌دهد، که به دلیل ارتباط عمیقش با عملکردهای شناختی و اجتماعی در حساسیت حسی در بیماری اوتیسم شناخته شده است.
همچنین بیش‌فعالی ACC با افزایش ارتباط عملکردی بین ACC و سایر نواحی مغز همراه بود. اعتقاد بر این است که هم بیش‌فعالی و هم ارتباط بیش از حد ACC با نواحی مختلف مغز، با حساسیت حسی در موش‌های جهش یافته Grin2b درگیر می‌باشد.
کیم سونگ-گی از دیگر محققان نیز در این باره می‌گوید: مطالعات گذشته، نورون‌های محیطی یا نواحی اولیۀ قشر مغز را به حساسیت بیش از حد حسی مرتبط با ASD نسبت داده‌اند. این مطالعات اغلب فقط بر روی فعالیت یک ناحیۀ مغز متمرکز بودند. در مقابل، مطالعۀ ما نه تنها فعالیت ACC، بلکه ارتباط بیش از حد مغز بین ACC و مناطق مختلف قشر (زیر قشر مغز) را بررسی می‌کند که تصویر کامل‌تری از مغز به ما می‌دهد.
محققان قصد دارند مکانیسم‌های دقیق اساسی افزایش فعالیت سیناپسی تحریکی و ارتباط بیش از حد عصبی را مطالعه کنند. آنها بر این باور هستند که فقدان فعالیت Grin2b ممکن است روند عادی تضعیف و هرس سیناپس‌هایی را که کمتر فعال هستند، مهار کنند، به‌طوری که سیناپس‌های به نسبت فعال‌تر می‌توانند در پالایش مدارهای عصبی به شیوه‌ای وابسته به فعالیت، شرکت داشته باشند.
سایر زمینه‌های مورد علاقه برای تحقیقات آینده، مطالعۀ نقش ACC در سایر موش‌های مبتلا به اوتیسم است.
