کشف یک دلیل علمی جدید برای روان پریشی

01

از 04

موانع مطالعه اصولی روان پریشی

دکتر کاستوب سوپکار، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: این تحقیق الگوی خوبی برای درک پیشرفت اسکیزوفرنی است که یک مشکل بسیار دشوار است.

این یافته‌ها در افراد مبتلا به یک بیماری ژنتیکی نادر به نام سندرم حذف  22q11.2 که روان‌پریشی را تجربه می‌کنند و همچنین در افراد مبتلا به روان‌پریشی با منشأ ناشناخته مشاهده شد که درک دانشمندان را از مکانیسم‌های مغزی و چارچوب‌های نظری مرتبط با روان‌پریشی ارتقا می‌بخشد.

در طی روان‌پریشی، بیماران توهماتی مانند شنیدن صداها را تجربه می‌کنند و باورهای غیر واقعی دارند، مانند این که فکر می‌کنند افرادی که واقعی نیستند، وجود دارند. روان‌پریشی می‌تواند خود به‌خودی رخ دهد و نشانه برخی از بیماری‌های روانی جدی از جمله اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی است. اسکیزوفرنی با انزوای اجتماعی، تفکر و گفتار آشفته و کاهش انرژی و انگیزه مشخص می‌شود.

بررسی چگونگی شروع اسکیزوفرنی در مغز دشوار است. این عارضه معمولاً در نوجوانان یا بزرگسالان جوان ظاهر می‌شود که بیشتر آنها خیلی زود شروع به مصرف داروهای ضد روان‌پریشی برای کاهش علائم خود می‌کنند.

هنگامی که محققان اسکن مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی را تجزیه و تحلیل می‌کنند، نمی‌توانند اثرات بیماری را از اثرات داروها تشخیص دهند. همچنین آنها نمی‌دانند که اسکیزوفرنی چگونه مغز را با پیشرفت بیماری تغییر می‌دهد.

برای به دست آوردن دیدگاه اولیه از روند بیماری، یک گروه تحقیقاتی در دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد، افراد 6 تا 39 ساله مبتلا به سندرم حذف 22q11.2که یک بیماری ژنتیکی با 30 درصد خطر ابتلا به روان‌پریشی است، اسکیزوفرنی یا هر دو را مورد مطالعه قرار دادند.

آنها به این نتیجه رسیدند که عملکرد مغز در بیماران 22q11.2 که روان‌پریشی دارند، مشابه عملکرد مغزی افراد مبتلا به روان‌پریشی با منشأ ناشناخته است. این الگوهای مغزی با تئوری‌های قبلی محققان در مورد ایجاد علائم روان‌پریشی مطابقت داشت.

دکتر وینود منون، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: الگوهای مغزی که ما شناسایی کردیم، از مدل‌های نظری ما در مورد نحوه عملکرد نادرست سیستم‌های کنترل شناختی در روان‌پریشی حمایت می‌کنند.

منون افزود: افکاری که با واقعیت مرتبط نیستند، می‌توانند شبکه‌های کنترل شناختی مغز را درگیر کنند. این فرآیند، عملکرد طبیعی کنترل شناختی را از مسیر خود خارج می‌کند و به افکار مزاحم اجازه می‌دهد غالب شوند و به علائمی که ما به عنوان روان‌پریشی می‌شناسیم، ختم می‌شود.

02

از 04

عملکرد مغز و روان پریشی

به‌طور معمول سیستم فیلتر شناختی مغز با نام مستعار شبکه برجسته، در پشت صحنه کار می‌کند تا به‌طور انتخابی توجه ما را به افکار مهم داخلی و رویدادهای بیرونی هدایت کند. با کمک این سیستم می‌توانیم افکار غیرمنطقی و رویدادهای بی‌اهمیت را کنار بگذاریم و روی آنچه برایمان واقعی و معنادار است، تمرکز کنیم.

جسم مخطط شکمی که یک ناحیه کوچک در مغز است، و همچنین مسیرهای مغزی مرتبط که توسط دوپامین هدایت می‌شوند، نقش مهمی در پیش‌بینی اینکه چه چیزی ارزشمند یا مهم است، بازی می‌کنند.

برای این مطالعه، محققان تا حد امکان داده‌های عملکردی اسکن مغزی MRI را از افراد جوان مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 جمع‌آوری کردند که در مجموع 101 فرد در سه دانشگاه مختلف اسکن شده بودند.

این بیماری ژنتیکی که با حذف بخشی از کروموزوم 22 مشخص می‌شود، از هر 2000 تا 4000 نفر، 1 نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد. علاوه بر خطر 30 درصدی ابتلا به اسکیزوفرنی یا روان‌پریشی، افراد مبتلا به این سندروم می‌توانند به اوتیسم یا اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی نیز مبتلا باشند، به همین دلیل این بیماری‌ها در گروه‌های دیگر برای مقایسه‌ قرار گرفتند.

محققان از نوعی الگوریتم یادگیری ماشینی به نام شبکه عصبی عمیق فضایی-زمانی برای توصیف الگوهای عملکرد مغز در همه بیماران مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 در مقایسه با افراد سالم استفاده کردند.

از گروهی از بیماران که مغزشان در دانشگاه کالیفرنیا اسکن شده بود، محققان یک مدل الگوریتمی ایجاد کردند که اسکن مغز را از افراد مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 در مقابل افراد فاقد آن متمایز می‌کرد. این مدل این سندرم را با دقت بیش از 94 درصد پیش‌بینی کرد.

آنها این مدل را در گروه‌های دیگری از افراد مبتلا به سندرم ژنتیکی یا بدون سندرم ژنتیکی که اسکن‌های مغزی در UC Davis  و Pontificia Universidad Católica de Chile دریافت کرده بودند، تأیید کردند و نشان دادند که در این گروه‌های مستقل، مدل اسکن‌های مغز را با دقت 84 تا 90 درصد طبقه‌بندی کرد .

سپس محققان از این مدل برای بررسی اینکه کدام ویژگی‌های مغز بیشترین نقش را در روان‌پریشی ایفا می‌کند، استفاده کردند. مطالعات قبلی در مورد روان‌پریشی نتایج ثابتی به دست نیاورده بود و این امر احتمالاً به این دلیل بود که حجم نمونه آنها بسیار کوچک بود.

محققان با مقایسه اسکن‌های مغزی بیماران مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 که روان‌پریشی داشتند یا نداشتند، نشان دادند که نواحی مغزی که بیشتر در ایجاد روان‌پریشی نقش دارند، اینسولا قدامی (بخش کلیدی شبکه برجسته یا فیلتر) و جسم مخطط شکمی است (پیش بینی کننده پاداش). این یافته برای گروه‌های مختلف بیماران صادق بود.

در مقایسه ویژگی‌های مغزی افراد مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 و روان‌پریشی در برابر افراد مبتلا به روان‌پریشی با منشأ ناشناخته، مدل همپوشانی قابل‌توجهی پیدا شد که نشان می‌دهد این ویژگی‌های مغزی، به‌طور کلی مشخصه روان‌پریشی است.

یک مدل ریاضی دوم که برای تشخیص همه افراد مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 و روان‌پریشی آموزش دیده بود، اسکن مغزی از افراد مبتلا به روان‌پریشی ایدیوپاتیک را با دقت 77.5 درصد انتخاب کرد که دوباره از این ایده پشتیبانی می‌کند که مراکز فیلتر مغز و مراکز پیش‌بینی، کلید روان‌پریشی هستند.

علاوه بر این، این مدل مختص روان‌پریشی بود و نمی‌توانست افراد مبتلا به اوتیسم ایدیوپاتیک یا ADHD را طبقه‌بندی کند.

منون می‌گوید: بسیار هیجان‌انگیز بود که قدم‌هایمان را به سمت سؤال اولیه‌مان ببریم: سیستم‌های مغزی ناکارآمد در اسکیزوفرنی چیست؟ ویژگی‌هایی که افراد مبتلا به روان‌پریشی را در سندرم حذف 22q11.2 متمایز می‌کنند، منعکس کننده مسیرهایی است که ما در اسکیزوفرنی مشخص کرده‌ایم. این یافته‌ها درک ما را از روان‌پریشی به عنوان یک بیماری با علائم مغزی قابل شناسایی و ثابت تقویت می‌کنند. با این حال، این علائم مغزی در افراد مبتلا به سندرم ژنتیکی مشاهده نشد و هیچ روان‌پریشی وجود نداشت که همین موضوع سرنخ‌هایی از جهت‌گیری‌های آینده برای تحقیقات است.

03

از 04

مفاهیم برای درمان و پیشگیری

این یافته‌ها علاوه بر حمایت از نظریه دانشمندان در مورد چگونگی وقوع روان‌پریشی، پیامدهایی برای درک این وضعیت و احتمالاً پیشگیری از آن دارد.

سوپکار گفت: یکی از اهداف من جلوگیری به تاخیر انداختن ابتلا به اسکیزوفرنی است. این واقعیت که یافته‌های جدید با تحقیقات قبلی محققان در مورد اینکه کدام مراکز مغز بیشترین سهم را در ابتلا به اسکیزوفرنی در بزرگسالان دارند، مطابقت دارد، نشان می‌دهد که ممکن است راهی برای پیشگیری از این بیماری وجود داشته باشد. در اسکیزوفرنی تا زمان تشخیص، آسیب‌های زیادی در مغز رخ می‌دهد و تغییر مسیر بیماری می‌تواند بسیار دشوار باشد.

او افزود: آنچه که ما دیدیم این بود که در اوایل، تعاملات عملکردی بین نواحی مغز در همان سیستم‌های مغزی غیرطبیعی است. ناهنجاری‌ها زمانی که شما در 20 سالگی هستید شروع نمی‌شوند. آنها زمانی که شما 7 یا 8 ساله هستید، مشخص هستند.

محققان قصد دارند از درمان‌های موجود مانند تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال یا اولتراسوند متمرکز، برای این مراکز مغزی در افراد جوان در معرض خطر روان‌پریشی، مانند افرادی که دارای سندرم حذف 22q11.2 یا دارای دو والد مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، استفاده کنند تا ببینند که آیا آنها از شروع بیماری جلوگیری کرده یا آن را به تعویق می‌اندازند یا به محض ظاهر شدن علائم را کاهش می‌دهند یا خیر.

همچنین نتایج نشان می‌دهد که استفاده از MRI عملکردی برای نظارت بر فعالیت مغز در مراکز کلیدی می‌تواند به دانشمندان کمک کند تا چگونگی عملکرد داروهای ضد روان‌پریشی موجود را بررسی کنند.

سوپکار گفت: اگرچه هنوز هم گیج کننده است که چرا افراد از واقعیت جدا می‌شوند، اکنون چگونگی این مسئله قابل درک است و از دیدگاه مکانیکی، منطقی است.

04

از 04

تأثیر فرهنگی پژوهش درمورد روان‌پریشی

منون گفت: اکتشافات ما بر اهمیت نزدیک شدن به افراد مبتلا به روان‌پریشی با معربانی تاکید می‌کند.

او گفت: اخیراً این فرصت را داشتم که با افرادی از افراد مبتلا به روان‌پریشی اولیه ارتباط برقرار کنم. آنها می‌گفتند: ما شباهت‌های بیشتری با انسان‌های عادی داریم تا تفاوت‌ها. مانند هر کسی، ما هم پستی و بلندی‌هایی را تجربه می‌کنیم. سخنان آنها درخواستی صمیمانه برای همدلی و درک بیشتر نسبت به کسانی بود که با این شرایط زندگی می‌کنند.