محققان بهتازگی راهی برای از بین بردن انتخابی سلولهای ایمنی بد که منجر به یماری های پوستی خود ایمنی میشوند، شناسایی کردهاند، در حالی که سلولهای خوب را دست نخورده باقی میگذارند.
به گزارش تکناک، این کشف می تواند منجر به درمان های طولانی مدت و هدفمندتر برای بیماری های پوستی مانند پسوریازیس و ویتیلیگو شود.
پوست ما حاوی سلول های ایمنی تخصصی است که از ما در برابر عفونت ها و سرطان محافظت می کنند و باعث بهبودی می شوند. دلیل اینکه این سلولها، سلولهای T با ماندگاری بافتی (TRM) نامیده میشوند این است که بر خلاف سایر سلولهای ایمنی، در بافت پوست باقی میمانند و در خون گردش نمیکنند. اما اگر به درستی کنترل نشوند، میتوانند به بروز بیماریهای پوستی خود ایمنی مانند پسوریازیس و ویتیلیگو کمک کنند.
اکنون مطالعهای که توسط محققان دانشگاه ملبورن و مؤسسه عفونت و ایمنی دوهرتی انجام شده است، عناصر منحصر به فردی را کشف کرده است که انواع مختلف سلولهای TRM پوست را روی حیوانات کنترل میکنند و ابزاری برای از بین بردن انتخابی سلول های مشکل ساز در اختیار آنها قرار میدهند.
سیمون پارک، سرپرست و نویسنده همکار این مطالعه گفت: سلولهای ایمنی تخصصی در پوست ما متنوع هستند. وجود بسیاری از آنها برای جلوگیری از عفونت و سرطان حیاتی است، اما برخی دیگر نقش مهمی در واسطهگری خودایمنی دارند. ما تفاوت های کلیدی را در نحوه تنظیم سلول های T متمایز پوست کشف کردیم که به ما امکان می دهد چشم انداز ایمنی پوست را به روشی هدفمند و دقیق ویرایش کنیم.
دو زیرمجموعه مهم سلولی TRM در پوست انسان یافت میشود: سلولهای CD8+ (TRM1) تولیدکننده اینترفرون گاما که نقشهای ضد ویروسی و ضد سرطانی دارند و سلولهای CD8+ (TRM17) ترشحکننده اینترلوکین 17. در حالی که هر دو میتوانند به آسیب پوست کمک کنند، محققان به این نتیجه رسیدند که در موشها، سلولهای TRM1 و TRM17 مسیرهای سیگنالی مختلفی را طی میکنند که آنها را در مسیری قرار میدهد تا در بافت پوست ساکن شوند. علاوه بر این، آنها فهمیدند که سلولهای TRM17 میتوانند به طور انتخابی با هدف قرار دادن عناصر مسیر سیگنالدهی خود بدون به خطر انداختن همتایان TRM1 خود حذف شوند.
سوزان کریستو، یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: بیشتر درمان های خودایمنی به جای رسیدگی به علت، علائم بیماری را درمان می کنند. درمانهای مرسوم برای اختلالات پوستی اغلب بر تمام سلولهای ایمنی تأثیر میگذارند، به این معنی که ما میتوانیم سلولهای T محافظ خود را نیز از بین ببریم. تا به حال، ما نمی دانستیم چگونه سلول های T بد پوست را از سلول های محافظ خوب جدا کنیم. از طریق این تحقیق، ما مولکولهای جدیدی را کشف کردیم که به ما اجازه میدهند سلولهای T بیماریزا را به طور انتخابی حذف کنیم.
محققان می گویند یافته های آنها می تواند به درمان های دقیق تر و طولانی مدت برای بیماری های پوستی منجر شود.
لورا مکی، یکی دیگر از نویسندگان این مقاله گفت: درمان بیماری های پوستی مانند پسوریازیس و ویتیلیگو در طولانی مدت دشوار است. حذف سلول های T باعث سخت تر شدن روند بیماری می شود، بنابراین بیماران اغلب به درمان مادام العمر نیاز دارند. رویکرد ما این ظرفیت را دارد که روش درمان این اختلالات پوستی را متحول کند و به طور قابل توجهی نتایج را برای افرادی که با شرایط دشوار پوست سر و کار دارند، بهبود بخشد.
تحقیقات بیشتری در مورد انسانها برای تایید اثربخشی این راهبردها مورد نیاز است.
پارک میگوید: این اکتشافات ما را یک قدم به ساخت داروهای جدیدی نزدیکتر میکند که به طور پایدار از اختلالات پوستی خودایمنی بدون به خطر انداختن ایمنی جلوگیری میکند.
این مطالعه در مجله Science منتشر شد.
