ضرورت وجود یک ویروس باستانی برای رشد جنین

01

از 03

گذار از تمام‌توان به پرتوانی

تحقیقات منتشر شده در مجله Science Advances نشان می‌دهد که رتروویروس درون‌زا MERVL ، سرعت رشد جنین را به‌ویژه در مرحله خاص انتقال از مرحله تمام‌توان به پرتوانی، تنظیم می‌کند و مکانیسمی را توضیح می‌دهد که این اتفاق می‌افتد.

جودر می گوید: این یک نقش کاملاً جدید برای رتروویروس‌های درون‌زا است. ما مکانیسم جدیدی کشف کردیم که توضیح می‌دهد چگونه یک رتروویروس درون‌زا مستقیماً عوامل پرتوانی را کنترل می‌کند.

این مکانیسم عمل جدید شامل URI یعنی ژنی است که گروه جودر در حال تحقیق عمیق در مورد آن هستند. سال‌ها پیش کشف شد که اگر URI در حیوانات آزمایشگاهی حذف شود، جنین‌ها حتی رشد نمی‌کنند. دلاروزا می‌خواست دلیل آن را بیابد و چگونگی ارتباط آن با رتروویروس MERVL کشف شد.

02

از 03

یک انتقال بی‌نقص

یافته‌ها نشان می‌دهد که یکی از عملکردهای URI، فعال کردن عملکرد مولکول‌های ضروری برای کسب پرتوانی است. اگر URI عمل نکند، فاکتورهای پرتوانی نیز عمل نمی کنند و سلول در حالت تمام‌توان باقی می‌ماند. معلوم شد که این یک پروتئین رتروویروس درون‌زا به نام MERVL-gag است که عملکرد URI را تعدیل می‌کند.

محققان کشف کردند که در مرحله تمام‌توان یعنی زمانی که فقط دو سلول در تخمک وجود دارد، فعالیت پروتئین ویروسی MERVL-gag زیاد است.  MERVL-gag به URI  متصل می‌شود و از عمل آن جلوگیری می‌کند. با این حال، میزان آن به تدریج تغییر می‌کند به‌طوری که اندازه پروتئین ویروسی MERVL-gag کاهش می‌یابد و URI  وارد عمل می‌شود و درنهایت پرتوانی ظاهر می‌شود.

همانطور که دلاروزا توضیح می‌دهد، این یک انتقال آرام است. هنگامی که فعالیت پروتئین ویروسی زیاد باشد، عوامل پرتوانی کمتری وجود دارد. با کاهش فعالیت ERV، URI  این عوامل را تثبیت می‌کند.

03

از 03

تکامل همزیستی

محققان در مجله Science Advances توضیح می‌دهند: یافته‌های ما تکامل همزیستی رتروویروس‌های درون‌زا با سلول‌های میزبانشان را نشان می‌دهد تا پیشرفت هموار و به‌موقع رشد اولیه جنین را تضمین کند.

به عبارت دیگر، رابطه سه طرفه بین پروتئین ویروسی، URI و فاکتورهای پرتوانی به خوبی تعدیل شده است تا زمان کافی برای جنین در نظر گرفته شود تا انتقال هموار از تمام‌توان به پرتوانی و خصوصیات نسل سلولی را در طول رشد جنینی، تنظیم و هماهنگ کند.