ضرورت وجود یک ویروس باستانی برای رشد جنین

همه حیوانات به لطف این واقعیت تکامل یافته‌اند که ویروس های خاصی صدها میلیون سال پیش ارگانیسم‌های اولیه را آلوده کرده‌اند.

به گزارش تکناک، مواد ژنتیکی ویروسی در ژنوم اولین موجودات چند سلولی ادغام شد و هنوز در DNA ما وجود دارد. محققان CNIO (مرکز ملی تحقیقات سرطان اسپانیا) اکنون برای اولین بار در مجله Science Advances  نقش این ویروس‌ها را در فرآیندی که برای رشد ما کاملاً حیاتی است و چند ساعت پس از لقاح رخ می‌دهد، اینگونه توصیف می‌کنند: انتقال زمانی که تخمک از دو سلول به چهار سلول می‌رسد، به پرتوانی می‌رسد.

قبل از این مرحله، هر یک از دو سلول جنین تمام‌توان هستند، یعنی ممکن است در داخل یک ارگانیسم مستقل رشد کنند. چهار سلول مرحله بعدی تمام‌توان نیستند، بلکه پرتوان هستند زیرا می‌توانند به سلول‌های هر بافت تخصصی بدن تمایز یابند.

برای سرجیو دلارزا و نابیل جودر که به ترتیب نویسنده اول و نویسنده ارشد این تحقیق هستند، این یافته مربوط به حوزه پزشکی بازساختی و ایجاد جنین‌های مصنوعی است، زیرا راه جدیدی را برای تولید رده‌های سلولی پایدار در مراحل تمام توان باز می‌کند.

مواد ژنتیکی متشکل از موادی که اصطلاحا رتروویروس های درون‌زا نامیده می‌شوند، با ژنوم ارگانیسم‌هایی که احتمالاً محرک‌های انفجار کامبرین بوده‌اند، ادغام شد. انفجار کامبرین بیش از 500 میلیون سال پیش رخ داد و طی آن دریاهای جهان دچار شکوفایی تنوع زیستی شدند. طی دهه گذشته، توالی‌های ژنتیکی این ویروس‌ها حداقل 8 تا 10 درصد از ژنوم انسان را تشکیل می‌دهند.

دلاروزا توضیح می‌دهد: تا همین اواخر، این بقایای ویروسی که با نام DNA ناخواسته شناخته می‌شوند، به عنوان مواد ژنتیکی غیرقابل استفاده یا حتی مضر در نظر گرفته می‌شدند. به طور شهودی، تصور می‌شد که وجود ویروس در ژنوم نمی‌تواند خوب باشد. با این وجود، محققان در سال‌های اخیر شروع به درک این موضوع کرده‌اند که این رتروویروس‌ها که طی میلیون‌ها سال با ما تکامل یافته‌اند، عملکردهای مهمی مانند تنظیم عملکرد ژن‌های دیگر دارند. این یک زمینه تحقیقاتی بسیار فعال است.

گذار از تمام‌توان به پرتوانی

تحقیقات منتشر شده در مجله Science Advances نشان می‌دهد که رتروویروس درون‌زا MERVL ، سرعت رشد جنین را به‌ویژه در مرحله خاص انتقال از مرحله تمام‌توان به پرتوانی، تنظیم می‌کند و مکانیسمی را توضیح می‌دهد که این اتفاق می‌افتد.

جودر می گوید: این یک نقش کاملاً جدید برای رتروویروس‌های درون‌زا است. ما مکانیسم جدیدی کشف کردیم که توضیح می‌دهد چگونه یک رتروویروس درون‌زا مستقیماً عوامل پرتوانی را کنترل می‌کند.

این مکانیسم عمل جدید شامل URI یعنی ژنی است که گروه جودر در حال تحقیق عمیق در مورد آن هستند. سال‌ها پیش کشف شد که اگر URI در حیوانات آزمایشگاهی حذف شود، جنین‌ها حتی رشد نمی‌کنند. دلاروزا می‌خواست دلیل آن را بیابد و چگونگی ارتباط آن با رتروویروس MERVL کشف شد.

یک انتقال بی‌نقص

یافته‌ها نشان می‌دهد که یکی از عملکردهای URI، فعال کردن عملکرد مولکول‌های ضروری برای کسب پرتوانی است. اگر URI عمل نکند، فاکتورهای پرتوانی نیز عمل نمی کنند و سلول در حالت تمام‌توان باقی می‌ماند. معلوم شد که این یک پروتئین رتروویروس درون‌زا به نام MERVL-gag است که عملکرد URI را تعدیل می‌کند.

محققان کشف کردند که در مرحله تمام‌توان یعنی زمانی که فقط دو سلول در تخمک وجود دارد، فعالیت پروتئین ویروسی MERVL-gag زیاد است.  MERVL-gag به URI  متصل می‌شود و از عمل آن جلوگیری می‌کند. با این حال، میزان آن به تدریج تغییر می‌کند به‌طوری که اندازه پروتئین ویروسی MERVL-gag کاهش می‌یابد و URI  وارد عمل می‌شود و درنهایت پرتوانی ظاهر می‌شود.

همانطور که دلاروزا توضیح می‌دهد، این یک انتقال آرام است. هنگامی که فعالیت پروتئین ویروسی زیاد باشد، عوامل پرتوانی کمتری وجود دارد. با کاهش فعالیت ERV، URI  این عوامل را تثبیت می‌کند.

تکامل همزیستی

محققان در مجله Science Advances توضیح می‌دهند: یافته‌های ما تکامل همزیستی رتروویروس‌های درون‌زا با سلول‌های میزبانشان را نشان می‌دهد تا پیشرفت هموار و به‌موقع رشد اولیه جنین را تضمین کند.

به عبارت دیگر، رابطه سه طرفه بین پروتئین ویروسی، URI و فاکتورهای پرتوانی به خوبی تعدیل شده است تا زمان کافی برای جنین در نظر گرفته شود تا انتقال هموار از تمام‌توان به پرتوانی و خصوصیات نسل سلولی را در طول رشد جنینی، تنظیم و هماهنگ کند.