فهرست مطالب
پژوهشی جدید نشان میدهد که اختلال در عملکرد میتوکندری در سلولهای عصبی مخچه، ممکن است علت اصلی از دست رفتن تعادل و حرکت در بیماری ام اس باشد.
به گزارش تکناک، این مقالهای که به تازگی در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده، توسط گروهی از پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا، ریورساید انجام شده است و دیدگاه جدیدی درباره دلیل تخریب مخچه در بیماران مبتلا به ام اس ارائه میدهد.
این پژوهش نشان میدهد که اختلال در عملکرد میتوکندری باعث مرگ سلولهای عصبی خاصی به نام پورکینژ میشود، که این موضوع به وخامت علائم حرکتی در بیماران میانجامد. این یافتهها باعث ایجاد درمانهای جدید برای بیماری ام اس خواهد شد.
01
از 04نقش حیاتی سلولهای پورکینژ در حرکت و تعادل
دکتر سیما تیوارى-وودراف، استاد سرپرست تیم تحقیق توضیح داد: «سلولهای پورکینژ در مخچه، مسئول حرکات نرم، دقیق و هماهنگ مانند: راه رفتن، رقصیدن یا پرتاب توپ هستند. این سلولها برای حفظ تعادل و مهارتهای حرکتی ظریف، حیاتی میباشند.»
وی تصریح کرد که در بیماری ام اس، این سلولها دچار کاهش شاخههای عصبی، از دست رفتن میلین و مشکلات میتوکندریایی میشوند. این تغییرات باعث کاهش انرژی سلولی و در نهایت مرگ نورونی میشوند، که در نهایت به اختلال شدید در حرکت ختم میشود.
02
از 04چگونه میتوکندری در بیماری ام اس تخریب میشود؟
در این پژوهش، از بیماری حیوانی شناختهشدهای به نام EAE (انسفالومیلیت خودایمنی تجربی) استفاده شد، که بسیار شبیه بیماری ام اس در انسان است.
محققان دریافتند که در این بیماری هم سلولهای پورکینژ به مرور زمان از بین میروند.
دکتر وودراف در این باره بیان کرد: «در این بیماری حتی نورونهای باقیمانده هم به خوبی کار نمیکنند، چرا که میتوکندریهای آنها دیگر انرژی کافی تولید نمیکنند. ما مشاهده کردیم که از بین رفتن میلین، خیلی زود در روند بیماری شروع میشود، اما مرگ سلولها در مراحل بعدی رخ میدهد.»
بنابراین، اختلال در تولید انرژی مغزی، یکی از عوامل کلیدی آسیب در بیماری ام اس شناسایی شده است.
03
از 04امید به درمانهای هدفمند برای بیماری ام اس
مرحله بعدی تحقیق، بررسی تأثیر اختلال میتوکندری در سایر سلولهای مغزی مانند الیگودندروسیتها (سازنده میلین) و آستروسیتها (حافظ سلامت عمومی مغز) خواهد بود.
دکتر وودراف عنوان کرد: «اگر بفهمیم که چگونه میتوان از انرژی سلولی محافظت کرد، ممکن است بتوانیم از تخریب مغز جلوگیری کنیم، یا حداقل آن را به تأخیر بیندازیم. درمانهای احتمالی ممکن است شامل تقویت عملکرد میتوکندری، ترمیم میلین، یا کاهش التهاب باشند.»
04
از 04اهمیت حمایت از علم
وودراف در پایان بر اهمیت سرمایهگذاری در تحقیقات تأکید کرد و گفت: «کاهش بودجه علمی، روند پیشرفت را کُند میکند، در حالی که ما بیش از هر زمان دیگری به آن نیاز داریم. در این زمان حساس، حمایت عمومی از علم، حیاتی است.»
این پژوهش گامی مهم در درک بهتر دلایل تخریب عصبی در بیماری ام اس و طراحی درمانهای نوینی است، که بتواند توان حرکتی و کیفیت زندگی بیماران را حفظ کند.
