بهتازگی محققان با استفاده از نانوبلورهای طلای خوراکی برای درمان مولتیپل اسکلروزیس و بیماری پارکینسون، نتایج امیدوارکنندهای بهدست آوردهاند.
به گزارش تکناک، این نوشیدنی طلا متابولیتهای مرتبط با فعالیت انرژی حیاتی در مغز را که در این بیماریهای تخریبکننده عصبی تخلیه میشوند، بازیابی میکند.
مغز به تامین مداوم انرژی به شکل آدنوزین تری فسفات (ATP) برای سوخترسانی به عملکردهای حالت استراحت و حالت فعال خود وابسته است. برای تولید ATP، وجود مولکول نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید (NAD+) ضروری است.
همانطور که گلوکز توسط سلولها به مولکولهای کوچکتر تجزیه میشود، پیوندهای شیمیایی که آن را در کنار هم نگه میدارد، میشکنند. انرژی نگه داشته شده در پیوندهای شکسته زمانی مهار میشود که الکترون آزاد شده در طول فرآیند توسط NAD+ گرفته شود و آن را به شکل احیا شده خود یعنی نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید + هیدروژن (NADH) تبدیل کند. NADH الکترون را به میتوکندری اهدا میکند که از انرژی الکترون برای تولید ATP استفاده میکند که فرآیندی است که NADH را به NAD+ اکسید میکند.
متابولیسم انرژی با افزایش سن به خطر میافتد و با کاهش نسبت NAD+/NADH، که معیاری برای ظرفیت انرژی مغز جهانی در نظر گرفته میشود، مشهود است. در بیماریهای تخریب کننده عصبی مانند اماس، بیماری پارکینسون (PD) و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، این کاهش بسیار سریعتر و شدیدتر است.
اکنون محققان مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوتوسترن (UT Southwestern) دو آزمایش 2 مرحلهای را بر روی بیماران مبتلا به اماس و پارکینسون انجام دادهاند تا ببینند آیا درمان این بیماریهای عصبی با نانوبلورهای طلای خوراکی میتواند نسبت NAD+/NAD را بازگرداند.
پیتر اسگویگنا که این آزمایشها را رهبری میکرد، گفت: امیدواریم بتوانیم با این استراتژی از برخی ناتوانیهای عصبی پیشگیری کنیم یا حتی آنها را از بین ببریم.
CNM-Au8 یک سوسپانسیون متمرکز از نانو کریستالهای طلا است که سطوح آن اکسیداسیون سریع NADH به NAD+ را کاتالیز میکند و در تحقیقات متعددی نشان داده شده است که دسترسی به NAD+ و ATP را افزایش میدهد و از سد خونی مغزی عبور میکند و به غشای سلولی نفوذ میکند.
هدف از آزمایشهای بالینی نشان دادن اثرات CNM-Au8 بر متابولیتهای کلیدی انرژی مغز از جمله ATP، کل NAD+ و نسبت NAD+/NADH، در زمینه بیماریهای عصبی بود. در این آزمایش محققان 13 شرکت کننده 30 تا 80 ساله که مبتلا به پارکینسون بودند را انتخاب کردند. طول مدت بیماری در شرکتکنندگان با یکدیگر برابر بود یا اینکه آنها کمتر از سه سال بود که به این بیماری مبتلا شده بودند و حداقل به مدت 12 هفته داروهای دوپامینرژیک برای این بیماری مصرف میکردند و دوز داروهای آنها حداقل به مدت شش هفته قبل از شروع آزمایش تغییر نکرده بود.
مرحله دوم آزمایش 11 شرکت کننده 18 تا 55 ساله که مبتلا به اماس عودکننده پایدار بودند و 15 سال از بیماریشان میگذشت را بررسی کرد. اماس عودکننده پایدار نوعی از بیماری است که با بدتر شدن علائم (عود) و به دنبال آن یک دوره بهبودی مشخص میشود. شرکت کنندگان تحت درمان با داروی ایمونوتراپی ناتالیزوماب بودند.
همه شرکتکنندگان 120 میلی لیتر CNM-Au8 دریافت کردند که هر روز صبح به مدت 12 هفته مینوشیدند. با شروع ویزیت اولیه، از شرکت کنندگان ECG و آزمایش خون گرفته شد و معاینه فیزیکی و نمرهگذاری علائم پارکینسون حرکتی و غیرحرکتی یا درجه ناتوانی ناشی از اماس نیز در آنها ارزیابی شد. از طیفسنجی رزونانس مغناطیسی فسفر (P-MRS) برای ارزیابی غیرتهاجمی متابولیتهای انرژی کل مغز نیز استفاده شد.
پس از 12 هفته درمان با CNM-Au8، میانگین تغییر در نسبت NAD+/NADH نسبت به پایه در هر دو گروه از بیماران، افزایش آماری معنیدار را بهطور میانگین 10.4 درصد نشان داد که این آمار نشان میدهد نانوبلورهای طلا مغز را همانطور که در نظر گرفته شده، هدف قرار میدهند. اثر بر نسبت NAD + / NADH پس از درمان 12 هفته ای CNM-Au9 متوقف شد.
محققان یک همبستگی معکوس بین سطح پایه و بعد از درمان ATP و سایر متابولیتهای انرژی مغز مشاهده کردند. شرکتکنندگانی که سطح پایه نسبتاً پایینتری داشتند، متابولیتهای انرژی در مغز آنها افزایش یافت و شرکتکنندگان با سطوح پایه نسبتاً بالاتر، تعادل مجددی را نشان دادند که میزان متابولیتها را پایین آورد.
در شرکتکنندگان مبتلا به پارکینسون، این درمان از لحاظ آماری بهبود قابلتوجهی در نمرات اندازهگیری تجارب حرکتی زندگی روزمره ایجاد کرد که عمدتاً با بهبود قابل توجه در هفته چهارم هدایت میشد. این امتیاز به جای وجود علائم، تأثیر را منعکس میکند و شامل ارزیابی جویدن و بلعیدن، استفاده از چاقو برای برخی غذاها و دست زدن به ظروف، لباس پوشیدن، بهداشت، گفتار، نوشتن، راه رفتن و تداخل ناشی از لرزش است.
عوارض جانبی بهشکل خفیف یا متوسط گزارش شد. عوارض جانبی متداول شامل سینوزیت، سرماخوردگی و حس سوزن و سوزن بود.
محققان میگویند: طبق دانش ما، CNM-Au8 تنها داروی در حال توسعه با فعالیت کاتالیزوری است که هدف آن تبدیل NADH درون سلولی به NAD+ است و تأثیر مفیدی بر روی این متابولیتها در شرکتکنندگان مبتلا به بیماریهای عصبی دارد.
این آزمایش هنوز در حال انجام است و شرکت کنندگان را ثبت نام میکند تا ببیند آیا میتوان یافتههای مشابهی را در مبتلایان به اماس پیشرونده که با بدتر شدن علائم بدون عود یا بهبودی مشخص می شود، بهدست آورد یا خیر.