یک پروتئین کلیدی در مغز شناسایی شده است که افت حافظه ناشی از پیری را برطرف می‌کند.
به گزارش تکناک، تقویت حافظه و تمرکز در سالمندان فقط به درمان بیماری‌ها مربوط نمی‌شود، بلکه نیازمند شناخت دقیق تغییرات مغز در دوران پیری است.
برخلاف تصور عمومی، کاهش توان ذهنی در سالمندان سالم فقط به از بین رفتن سلول‌های مغزی مربوط نیست، بلکه بیشتر به افت انرژی و عملکرد آنها در محل اتصال سلول‌های عصبی (سیناپس‌ها) برمی‌گردد. اگرچه در روند پیری، تغییرات مولکولی زیادی رخ می‌دهد، اما تنها تعداد کمی از آنها واقعاً در کاهش حافظه نقش دارند و یکی از عوامل مشکوک در این زمینه، عنصر آهن است.
فهرست مطالب
آهن و افت حافظه در پیری
مطالعات پیشین نشان داده‌اند که انباشت آهن در مغز افراد مسن می‌تواند با کندی عملکرد مغز ارتباط داشته باشد. حتی شواهد روشنی وجود دارد که این تجمع آهن با افت حافظه در آلزایمر نیز مرتبط است.
این تحقیق جدید توسط محققان دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو (UCSF) انجام و در مجله Nature Aging منتشر شده است. هدف آنها یافتن عوامل پنهانی بود که باعث پیری زودرس مغز می‌شوند. تمرکز اصلی مطالعه بر هیپوکامپوس قرار گرفت؛ ناحیه‌ای از مغز که مسئول یادگیری و حافظه است و به شدت در برابر پیری آسیب‌پذیر می‌باشد.
دانشمندان با بررسی RNA سلول‌های عصبی، موفق به شناسایی پروتئینی به نام FTL1 شدند. این پروتئین با آهن ارتباط دارد و به نظر می‌رسد که در روند پیری مغز نقش دارد و می‌تواند باعث کاهش توانایی‌های ذهنی شود.
نقش مخرب پروتئین FTL1 در مغز
داشنمندان با استفاده از روش‌های پیشرفته ژنتیکی و شیمیایی نشان دادند که در مغز موش‌های پیر، مقدار پروتئین FTL1 در ناحیه حافظه‌ساز مغز (هیپوکامپوس) بسیار بیشتر از حالت عادی است. این پروتئین نه‌تنها تجمع پیدا می‌کند، بلکه به طور فعال در کار سلول‌های عصبی اختلال ایجاد می‌کند و باعث کاهش حافظه می‌شود.
- زمانی که پژوهشگران مقدار پروتئین FTL1 را در مغز موش‌های جوان بالا بردند، عملکرد مغز آنها شبیه موش‌های پیر شد و اتصالات بین سلول‌های عصبی کمتر و حافظه آنها ضعیف‌تر شد و شبکه‌های عصبی ساده‌تری شکل گرفت.
- در محیط آزمایشگاهی نیز نورون‌هایی که با پروتئین FTL1 اشباع شده بودند، به‌جای ایجاد شاخه‌های پیچیده، فقط زائده‌هایی ساده و کوتاه تشکیل دادند.
اتفاق جالب زمانی رخ داد که پژوهشگران مقدار پروتئین FTL1 را در مغز موش‌های پیر کاهش دادند. نتیجه شگفت‌انگیز بود: سلول‌های عصبی دوباره با هم ارتباط برقرار کردند، حافظه بهتر شد و بخش حافظه‌ساز مغز (هیپوکامپوس) مثل مغز جوان‌ها فعال شد.
امیدی تازه برای درمان‌های ضدپیری مغز
پروتئین FTL1 علاوه بر آسیب رساندن به حافظه، باعث کاهش فعالیت سوخت‌وساز در سلول‌های هیپوکامپوس هم می‌شود. اما پژوهشگران راه‌حلی پیدا کردند: زمانی که این سلول‌ها با ماده‌ای درمان شدند که متابولیسم را تقویت می‌کند، اثرات منفی پروتئین FTL1 کاهش یافت.
هدف قرار دادن پروتئین FTL1 می‌تواند راه را برای نسل جدیدی از درمان‌های جوان‌ساز مغز باز کند. اکنون فرصت‌های بیشتری برای کاهش پیامدهای منفی پیری پیش روی پژوهشگران قرار دارد.
