فهرست مطالب
دانشمندان جمعیت‌های سلولی جدیدی را کشف کرده اند که می‌توانند درک این موضوع را بهبود بخشند که چرا برخی از فیبرهای عضلانی سریعتر از بقیه پیر می‌شوند.
به گزارش تکناک، محققان مکانیسم‌هایی را نیز شناسایی کردند که عضلات برای مبارزه با پیری از آنها استفاده می‌کنند.
نتیجه تحقیق آنها اولین اطلس سلولی پیری عضله انسان است که امروز در مجله Nature Ageing منتشر شد. این بررسی توسط موسسه Wellcome Sanger و دانشگاه Sun Yat-senانجام شده است.
به گفته یکی از محققان این مطالعه به نام ورونیکا کدلیان، رویکرد آنها به مطالعه پیری عضلانی با ترکیب انواع مختلف توالی، مکانیسم‌های سلولی ناشناخته قبلی را نشان داد و زمینه‌هایی را برای مطالعه بیشتر نمایان کرد.
به لطف تکنیک‌های تک سلولی و تک هسته‌ای و تصویربرداری بسیار پیشرفته، محققان توانستند نمونه‌های ماهیچه‌های اسکلتی انسان را تجزیه و تحلیل کنند. ماهیچه‌های متصل به استخوان اهداف زیادی دارند از جمله حرکت، حفظ وضعیت بدن، حفظ دمای بدن، ذخیره مواد مغذی و حالت چهره. به عنوان مثال، سارکوپنی به معنای از دست دادن توده و عملکرد ماهیچه‌های اسکلتی مرتبط با سن است. علل سارکوپنی چند عاملی است. این بیماری بیش از 20 درصد افراد مسن را تحت تاثیر قرار می‌دهد و هیچ داروی تایید شده‌ای برای آن وجود ندارد.
01
از 02فرآیندهایی که دخیل در تغییرات عضلانی مرتبط با سن هستند
نمونه‌ها از 17 فرد 20 تا 75 ساله جمع‌آوری شد. سپس محققان نتایج را مقایسه کردند و فرآیندهای متعددی را یافتند که در تغییرات عضلانی مرتبط با سن ما دخیل هستند.
آنها به این نتیجه رسیدند که ژن‌های کنترل کننده ریبوزوم‌ها در سلول‌های بنیادی عضلانی افراد مسن، کمتر فعال هستند. ریبوزوم‌ها مسئول تولید پروتئین هستند. این عدم فعالیت باعث می‌شود توانایی سلول برای ترمیم و بازسازی کمتر شود. همچنین، جمعیت سلول‌های غیر عضلانی که می‌توان در نمونه‌ها یافت، مولکول پیش‌التهابی‌تری به نام CCL2 داشتند. متأسفانه، نقش این مولکول جذب سلول‌های ایمنی به عضله است و باعث آسیب بیشتر به زوال عضله مرتبط با افزایش سن می‌شود.
در این تحقیق برای اولین بار، چند مکانیسم جبرانی از عضلات که به جبران تحلیل‌ها کمک می‌کنند، کشف شد. این مکانیسم‌ها شامل افزایش بازسازی گروه‌های باقی‌مانده فیبرها بود. همچنین محققان جمعیت هسته‌های تخصصی درون فیبرهای عضلانی را شناسایی کردند. این کشف به بازسازی اتصالات کاهش یافته بین اعصاب و عضلات کمک می‌کند. آزمایش‌ها روی سلول‌های ماهیچه‌ای انسانی رشد یافته در آزمایشگاه، نقش این هسته‌ها را در عملکرد ماهیچه‌ها تأیید کرد.
پروفسور هونگبو ژانگ، نویسنده ارشد این مطالعه گفت که در چین، بریتانیا و سایر کشورها، جمعیت پیر است. همانطور که او اشاره کرد درک ما از خود فرآیند پیری محدود است. او توضیح داد: ما اکنون دید دقیقی درباره چگونگی تلاش عضلات برای حفظ عملکرد تا زمانی که ممکن است، علیرغم تأثیرات پیری، داریم.
02
از 02پایان پیری
دکتر سارا تیچمن توضیح داد که به لطف اطلس سلولی انسانی، آنها در حال کشف جزئیات از مراحل اولیه رشد انسان هستند. با این بینش‌ها در مورد پیری ماهیچه‌های اسکلتی سالم، محققان در سراسر جهان می‌توانند راه‌هایی را برای مبارزه با التهاب و موارد دیگر کشف کنند. همانطور که او نتیجه گرفت اکتشافاتی مانند این، پتانسیل توسعه استراتژی های درمانی دارند که پیری سالم‌تر را برای نسل‌های آینده ترویج می‌کند.
طبق یک مطالعه انجام شده در سال 2018 در بریتانیا، هزینه‌های مراقبت‌های درمانی و اجتماعی به دلیل ضعف عضلانی حدود 2.5 میلیارد پوند است. به عنوان مثال، افراد مبتلا به ضعف عضلانی هزینه‌های درمانی و مراقبت اجتماعی داشتند که سالانه 2707 پوند بیشتر از افراد بدون این مشکل بود. یک سال بعد یک مطالعه نشان داد که کل هزینه تخمینی بستری شدن در بیمارستان در افراد مبتلا به سارکوپنی 40.4 میلیارد دلار است.
