ارتباط میزان بالای انسولین خون با سرطان پانکراس

مطالعه ای جدید ارتباطی بین میزان بالای انسولین خون، که اغلب در افراد مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 مشاهده می شود، و سرطان پانکراس پیدا کرده است.

به گزارش تکناک، محققان می گویند یافته های آنها ممکن است به استراتژی های جدید پیشگیری از سرطان و درمان های هدفمند برای کند کردن یا جلوگیری از پیشرفت سرطان منجر شود.

چاقی و دیابت نوع 2 (T2D) از عوامل خطرناک ابتلا به سرطان پانکراس هستند و آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC) یکی از شایع ترین، تهاجمی ترین و کشنده ترین سرطان های پانکراس است. با این حال، مکانیسم هایی که توسط آن T2D و چاقی به PDAC کمک می کنند تاکنون نامشخص باقی مانده بود.

اکنون یک مطالعه جدید توسط محققان دانشگاه بریتیش کلمبیا در کانادا، نقش انسولین (insulin : pancreas hormone) و گیرنده های آن را در توسعه PDAC روشن کرده است.

جیمز جانسون، یکی از نویسندگان مربوط به این مطالعه گفت: در کنار افزایش سریع چاقی و دیابت نوع 2، ما شاهد افزایش هشدار دهنده در میزان سرطان پانکراس (pancreas : glandular organ that plays a role in the digestive and endocrine systems of vertebrates) نیز هستیم. این یافته‌ها به ما کمک می‌کند تا بفهمیم این اتفاق چگونه رخ می‌دهد و اهمیت حفظ میزان انسولین را در یک محدوده سالم نشان می‌دهد، که می‌تواند با رژیم غذایی، ورزش و در برخی موارد داروها انجام شود.

لوزالمعده وظایف برون ریز و غدد درون ریز را انجام می دهد. سلول های آسینار (اگزوکرین) آنزیم هایی را در روده کوچک سنتز، ذخیره و ترشح می کنند که به هضم غذا کمک می کند، در حالی که سلول های بتا (غدد درون ریز) هورمون انسولین را می سازند که میزان گلوکز خون را تنظیم می کند. تصور می شود انسولین به گیرنده خود در سلول آسینار متصل می شود و ترشح آنزیم را تحریک می کند.

T2D  ناشی از ترکیبی از انسولین ناکارآمد و ناکافی است که منجر به مقاومت به انسولین و انسولین خون بالا (هیپرانسولینمی) می شود زیرا بدن هورمون بیشتری برای پایین آوردن میزان بالای گلوکز خون (هیپرگلیسمی) تولید می کند. معمولاً پذیرفته شده است که در چاقی، افزایش میزان اسیدهای چرب آزاد باعث مقاومت به انسولین می شود که به دلیل هیپرگلیسمی حاصل، منجر به هیپرانسولینمی نیز می شود.

با استفاده از موش، محققان آنچه را که در سلول‌های آسینار پانکراس اتفاق می‌افتد، زمانی که این حیوانات هیپرانسولینمی داشتند، بررسی کردند.

آنی ژانگ، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما متوجه شدیم که هیپرانسولینمی مستقیماً از طریق گیرنده‌های انسولین در سلول‌های آسینار به شروع سرطان پانکراس کمک می‌کند. این مکانیسم شامل افزایش تولید آنزیم های گوارشی است که منجر به افزایش التهاب پانکراس می شود.

محققان می گویند به نظر می رسد که این التهاب منجر به رشد سلول های پیش سرطانی می شود. یافته‌های آنها ممکن است راه را برای استراتژی‌های جدید پیشگیری از سرطان و رویکردهای درمانی که گیرنده‌های انسولین را روی سلول‌های آسینار هدف قرار می‌دهند، هموار کند.

جانل کوپ، نویسنده همکار این مطالعه گفت: ما امیدواریم این کار عمل بالینی را تغییر دهد و به پیشرفت مداخلات سبک زندگی کمک کند که می تواند خطر ابتلا به سرطان پانکراس را در جمعیت کاهش دهد. همچنین این تحقیق می‌تواند راه را برای درمان‌های هدفمندی که گیرنده‌های انسولین را برای جلوگیری یا کند کردن پیشرفت سرطان پانکراس تعدیل می‌کنند، هموار کند.

محققان می گویند یافته های آنها ممکن است پیامدهایی برای سایر سرطان های مرتبط با چاقی و T2D نیز داشته باشد، جایی که افزایش میزان انسولین نیز ممکن است نقش موثری داشته باشد.

جانسون گفت: همکاران ما در تورنتو ارتباط مشابهی بین انسولین و سرطان سینه نشان داده اند. ما امیدواریم در آینده مشخص کنیم که آیا انسولین اضافی ممکن است به انواع دیگر سرطان‌های ناشی از چاقی و دیابت منجر شود یا خیر.

این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شد.