اخیرا محققان روش‌های تشخیصی و درمانی را با استفاده از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال رادیواکتیو به منظور یافتن و از بین بردن نوع خاصی از سرطان کشنده پانکراس ترکیب کرده‌اند.
به گزارش تکناک، این روش جدید می تواند راه را برای تشخیص زودتر و درمان موثرتر این سرطان کشنده پانکراس هموار کند.
با میانگین نرخ بقای پنج ساله کمتر از 10درصد، آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC) یکی از کشنده ترین انواع سرطان (cancer : group of diseases involving abnormal cell growth and spread) است. همچنین تشخیص آن که با استفاده از روش های تصویربرداری مرسوم، از جمله اسکن توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) انجام می شود، دشوار است.
محققان در دانشگاه اوساکا در ژاپن در یک فرآیند واحد و یکپارچه از روشی به نام ترانوستیک، راهی برای مبارزه با این سرطان کشنده ایجاد کرده‌اند.
این فرآیند توسعه یافته توسط محققان از آنتی بادی های مونوکلونال رادیواکتیو (mAb) برای هدف قرار دادن گلیپیکان-1 (GPC1)که پروتئینی است که به شدت در تومورهای PDAC فعال می شود، استفاده می کند.
GPC1 در تکثیر، تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی نقش دارد و فعالیت بالای پروتئین یک عامل پیش آگهی ضعیف در برخی سرطان ها از جمله سرطان پانکراس است.
تاداشی واتاب، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: ما تصمیم گرفتیم GPC1 را هدف قرار دهیم زیرا در PDAC بیش از حد فعال می شود، اما در بافت های طبیعی فقط در میزان پایین وجود دارد.
محققان سلول‌های سرطانی پانکراس انسانی را به موش‌ها تزریق کردند تا بتوانند به یک تومور کامل تبدیل شوند. موش‌های زئنوگرافت با مصرف داخل وریدی GPC1 mAb با عنصر زیرکونیم (89Zr) رادیواکتیو، نشانه گذاری شده و اثرات ضد تومور در آنها بررسی شد.
کازویا کابایاما، نویسنده دوم این مطالعه گفت: ما درونی سازی 89Zr-GPC1 mAb را طی هفت روز با اسکن PET تحت نظر گرفتیم. یک جذب قوی mAb در تومورها وجود داشت که نشان می‌دهد این روش می‌تواند از تجسم تومور پشتیبانی کند. ما تأیید کردیم که این امر با اتصال آن به GPC1 انجام شده است، زیرا مدل زنوگرافت که فعالیت GPC1 را حذف کرده بود، جذب قابل توجه کمتری را نشان داد.
با مشاهده تومور، محققان GPC1 mAb نشاندار شده با استاتین رادیواکتیو (211At) را به عنوان آلفا درمانی هدفمند تجویز کردند. آلفا درمانی از mAb یا پپتیدها برای تحویل انتخابی ایزوتوپ های رادیویی به طور مستقیم به سلول ها استفاده می کند. ایزوتوپ رادیویی تحت واپاشی آلفا قرار می گیرد و انرژی جنبشی را تحویل می دهد که باعث آسیب سلولی جبران ناپذیر می شود.
تحویل 211At-GPC1 mAb باعث شکسته شدن دو رشته DNA در سلول های سرطانی و کاهش قابل توجه رشد تومور شد. محققان مشاهده کردند که وقتی درونی سازی mAb مسدود شد، این اثرات ضد توموری دیگر وجود نداشت و GPC1 mAb غیر رادیویی این اثرات را القا نکرد.
واتاب گفت: هر دو نسخه نشاندار شده از mAb GPC1 که ما بررسی کردیم، نتایج امیدوارکننده‌ای را در PDAC نشان دادند. 89Zr-GPC1 mAb جذب تومور بالایی را نشان داد، در حالی که 211At-GPC1 mAb را می توان برای آلفا درمانی هدفمند به منظور حمایت از سرکوب رشد تومور PDAC استفاده کرد.
محققان می گویند که یافته های آنها پتانسیل استفاده از روش ترانوستیک برای درمان PDAC را نشان می دهد که در آینده ممکن است به تشخیص زودتر و درمان موثرتر منجر شود.
این مطالعه در مجله The Journal of Nuclear Medicine منتشر شد.
