چرا داروهای ضد افسردگی دیر اثر می کنند؟

بسیاری از افرادی که از افسردگی رنج می برند، برای کاهش علائم خود به داروهای ضد افسردگی متکی هستند. اما این داروها اثر فوری ندارند.

به گزارش تکناک، معمولاً چندین هفته طول می کشد تا آنها بهبود قابل توجهی در خلق و خوی بیمار نشان دهند. این موضوع برای مدت طولانی پزشکان و محققان را متحیر کرده است. علت این تاخیر چیست؟

یک مطالعه جدید با نشان دادن اینکه داروهای ضد افسردگی (mental depression : state of low mood and aversion to activity, which can affect a person’s thoughts, behavior, motivation, feelings, and sense of well-being) باعث ایجاد تغییرات فیزیکی در مغز می شوند و این تغییرات، توانایی آن را برای سازگاری و یادگیری در طول زمان افزایش می دهد، این معما را حل کرده است.

این مطالعه که در کنفرانس ECNP در بارسلونا در 9 اکتبر ارائه شد و قرار است در یک مجله معتبر منتشر شود، شامل 17 داوطلب سالم بود که دوز روزانه 20 میلی گرم از داروی ضد افسردگی اسیتالوپرام را به مدت پنج هفته مصرف کردند و 15 نفر دیگر از داوطلبتن دارونما مصرف کردند. محققان داشنگاه کپنهاگ، اینسبروک و کمبریج از یک اسکنر PET برای اندازه گیری میزان پروتئینی به نام گلیکوپروتئین 2A وزیکول سیناپسی در مغز استفاده کردند. این پروتئین نشانگر تعداد اتصالات (سیناپس) بین سلول های مغز است که منعکس کننده انعطاف پذیری یا ظرفیت مغز برای تغییر و یادگیری است.

نتایج نشان داد که داوطلبانی که داروی ضد افسردگی (حالت خلقی و روحی شامل بی‌حوصلگی و گریز از فعالیت یا بی‌علاقگی و بی‌میلی و بی‌انگیزگی) مصرف کردند به تدریج سیناپس‌ها را در دو ناحیه کلیدی مغز یعنی نئوکورتکس و هیپوکامپ، افزایش دادند. نئوکورتکس مسئول عملکردهای مغزی بالاتری مانند ادراک، احساسات و استدلال است، در حالی که هیپوکامپ در حافظه و یادگیری نقش دارد. داوطلبانی که دارونما مصرف کردند هیچ تغییری در سیناپس ها نشان ندادند.

محققان توضیح دادند که یافته‌های آنها نشان می‌دهد که داروهای ضد افسردگی، سیناپس‌ها را در نواحی از مغز که برای افسردگی حیاتی هستند، افزایش می‌دهند. همچنین آنها فکر می کنند که سیناپس ها ممکن است در نحوه عملکرد داروهای ضد افسردگی نقش داشته باشند و ممکن است بتوانند داروهای جدیدی تولید کنند که مستقیماً سیناپس ها را هدف قرار دهند. آنها اشاره کردند که سیناپس ها برای رشد و بلوغ زمان می برند، که همین مسئله می تواند توضیح دهد که چرا داروهای ضد افسردگی هفته ها طول می کشد تا اثر داشته باشند.

این مطالعه یکی از اولین مطالعاتی است که شواهد انسانی برای ارتباط بین داروهای ضد افسردگی و انعطاف پذیری مغز ارائه کرد. همچنین ممکن است به درک یکی از مکانیسم های نحوه عملکرد داروهای ضد افسردگی کمک کند. محققان امیدوارند مطالعه آنها الهام بخش تحقیقات بیشتری در مورد سیناپس ها و افسردگی باشد و به درمان های بهتری برای این اختلال روانی رایج منجر شود.

افسردگی یک مشکل رایج و جدی سلامت روان است که میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد.

داروهای ضد افسردگی فعلی دارای محدودیت‌های زیادی مانند شروع تاخیری، عوارض جانبی و میزان پاسخ پایین هستند. برای غلبه بر این چالش‌ها، در ماه می دانشمندان ژاپنی یک داروی ضد افسردگی جدید تولید کردند که سریع‌تر عمل می‌کند، عوارض جانبی کمتری دارد و همچنین استرس را کاهش می‌دهد.

این داروی جدید که KNT-127 نام دارد، بر اساس فعال کردن نوعی گیرنده مغزی به نام گیرنده افیونی دلتا (DOP) عمل می کند که در افسردگی و اختلالات مرتبط با آن نقش دارد. دانشمندان این دارو را روی موش های در معرض استرس اجتماعی مزمن که نوعی از افسردگی می باشد، آزمایش کردند،. آنها متوجه شدند که این دارو رفتار اجتماعی، سطوح هورمونی و التهاب مغز موش ها را بهبود می بخشد. همچنین این دارو از مرگ سلول های مغزی جدید در هیپوکامپ که منطقه ای مهم برای حافظه و یادگیری است، جلوگیری کرد.

محققان ادعا کردند که داروی آنها ماهیت دوگانه دارد یعنی هم به عنوان یک ضد افسردگی و هم یک عامل ضد استرس عمل می کنند. آنها گفتند که این دارو می تواند برای بیمارانی که باید در طول درمان با موقعیت های استرس زا کنار بیایند، مفید باشد. همچنین آنها امیدوار بودند که داروی آنها فرصت های جدیدی را برای درمان افسردگی به شکلی موثرتر و ایمن تر ایجاد کند.