از تغذیه سلول های سرطانی گرفته تا تحریک افسردگی، دلایل زیادی وجود دارد که چرا یک رژیم غذایی پرچرب برای سلامت انسان مضر است.
به گزارش تکناک، اکنون محققان کالج پزشکی ایالت پن، کشف دیگری را به فهرست طولانی اثرات نامطلوب مصرف بیش از حد چربی، اضافه کردهاند و آن هم اختلال در سلولهای مغزی است که نحوه پر شدن و خالی شدن معده موشها را تنظیم میکند.
در یک مطالعه با استفاده از این جوندگان، تنها پس از دو هفته قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی پرچرب، مشخص شد که این سلولها به درستی کار نمیکنند و مسیری را که باعث کاهش مصرف کالری پس از پر شدن معده میشود، مسدود میکنند.
در این مطالعه، 205 موش صحرایی به دو گروه تحت کنترل و گروه تحت آزمایش تقسیم شدند. گروه های تحت کنترل با رژیم غذایی استاندارد تغذیه شدند، در حالی که گروه های تحت آزمایش با رژیم غذایی پرچرب و پرکالری تغذیه شدند. موشهای هر دو گروه به مدت یک، سه، پنج یا 14 روز از این رژیمهای غذایی استفاده کردند.
سپس محققان اثرات رژیم غذایی را بر سلول های بزرگ و شاخه دار در مغز به نام آستروسیت ها زیر نظر گرفتند. این سلول ها خودشان نورون نیستند، اما می توانند عملکرد نورون ها را تنظیم کنند. فعالیت آنها با افزایش و کاهش التهاب مرتبط است و مشخص شده است که آنها در بیماری پارکینسون نیز نقش دارند.
این مطالعه توانایی آستروسیتها را برای تحریک آزادسازی مواد شیمیایی به نام گلیوترانسمیترها، که برای تحریک مسیرهای عصبی که نحوه انبساط و انقباض معده را در حضور غذا کنترل میکنند، بررسی میکند. این مسئله نشان داد که آستروسیتها پس از سه تا پنج روز مصرف رژیم غذایی پرچرب و پرکالری فعالترین عملکردها را داشتند چون در این مدت آنها به درستی کار میکردند تا مصرف کالری بعد از غذا را کاهش دهند. با این حال، در حدود روز دهم، سلول ها شروع به عملکرد نادرست کردند.
کرستین براونینگ یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: به نظر می رسد با گذشت زمان، آستروسیت ها نسبت به مواد غذایی پرچرب حساسیت زدایی می کنند. بعد از حدود 10 تا 14 روز از مصرف یک رژیم غذایی پرچرب و پرکالری، به نظر می رسد آستروسیت ها واکنش نشان نمی دهند و توانایی مغز برای تنظیم کالری دریافتی از بین می رود. این موضوع پیام رسانی به معده را مختل می کند و تخلیه آن را به تاخیر می اندازد.
اختلال در احساس سیری بعد از غذا می تواند منجر به چاقی شود. با این حال، با اینکه محققان اثرات چربی بر روی آستروسیت ها را شناسایی کردند،اما آنها کاملا مطمئن نیستند که چگونه این فرآیند با پرخوری ارتباط دارد. آنها همچنین مطمئن نیستند که مشاهدات بر روی موش ها در مورد انسان ها نیز صدق می کند یا خیر، و آنها تاکید می کنند که انجام آزمایش های بیشتر ضروری است.
براونینگ گفت: ما هنوز باید بفهمیم که آیا از دست دادن فعالیت آستروسیت ها و مکانیسم سیگنال دهی، علت پرخوری است یا اینکه این اتفاق در پاسخ به پرخوری رخ می دهد. ما مشتاقیم تا متوجه شویم که آیا امکان فعال سازی مجدد توانایی ظاهری از دست رفته مغز برای تنظیم کالری دریافتی وجود دارد یا خیر. اگر چنین باشد،این موضوع میتواند به مداخلاتی برای کمک به بازگرداندن تنظیم کالری در انسان منجر شود.
