به‌تازگی پژوهشگران گام بزرگی در تلاش برای بازسازی سلول های آسیب دیده دیابتی پانکراس توسط دیابت نوع یک برداشته اند.
به گزارش تکناک، آنها با استفاده از داروهای مورد تایید FDA که معمولاً به بیماران مبتلا به سرطان های نادر داده می شود، سلول های پانکراس را برای تولید و ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز، مجددا برنامه ریزی کردند.
این کشف می تواند به این معنی باشد که ممکن است روزی برسد که بیماران دیابتی دیگر نیازی به تزریق روزانه انسولین نخواهند داشت.
سلول های بتا پانکراس، انسولین را سنتز، ذخیره و آزاد می کنند. اما در دیابت نوع 1 (T1D) سیستم ایمنی به طور انتخابی این سلول‌ها را در طول زمان از بین می‌برد که منجر به وابستگی مادام‌العمر به انسولین خارجی برای بقا می‌شود. در حالی که انسولین درمانی به کنترل گلوکز خون کمک می کند، از تخریب سلول های ترشح کننده انسولین پانکراس جلوگیری، متوقف یا معکوس نمی کند.
برای سال‌های متمادی، تحقیقات بر شناسایی درمان‌های جدیدی متمرکز شده است که رشد و عملکرد سلول‌های بتا را برای بازگرداندن تولید انسولین در بیماران دیابتی نوع 1 تحریک می‌کنند. اکنون در یک پیشرفت هیجان‌انگیز، محققان موسسه قلب و دیابت بیکر در ملبورن استرالیا، ما را یک قدم به واقعیت نزدیک‌تر کرده‌اند و سلول‌های آسیب‌دیده پانکراس را بازسازی کرده‌اند تا بتوانند انسولین تولید کنند و از نظر عملکردی به سطوح گلوکز خون پاسخ دهند.
سام ال اوستا، نویسنده مسئول این مطالعه گفت: ما این رویکرد احیاکننده را پیشرفت مهمی در جهت توسعه بالینی می‌دانیم. تا به حال، روند بازسازی اتفاقی بوده و تأیید نشده است. مکانیسم‌های اپی ژنتیکی که بر چنین بازسازی در انسان‌ها حاکم هستند، هنوز به خوبی شناخته نشده‌اند.
این مطالعه بر اساس تحقیقات قبلی دانشمندان مؤسسه بیکر که در آن پژوهشگران از یک مهارکننده EZH2 با یک داروی طبیعی مشتق شده برای تحریک سلول های پیش ساز مجرا که مشتقات سلول های بنیادی هستند، به سلول های بتامانند که قادر به تولید انسولین هستند، استفاده کردند. سلول های مجرا، سلول های برون ریزی هستند که پوشش لوله ها (مجاری) را تشکیل می دهند و آنزیم های پانکراس را تحویل می دهند.
تقویت کننده همولوگ زست 2 (EZH2) آنزیمی است که بخشی از گروه پروتئینی کمپلکس سرکوب کننده پلی کمب 2 (PRC2) را تشکیل می دهد که فعالیت ژن را تنظیم می کند. وجود EZH2 در نوسازی، نگهداری و تمایز سلول های بنیادی به دودمان‌های سلولی خاص نیز حیاتی است. جهش و فعالیت بیش از حد EZH2 منجر به سرکوب ژن های مسئول کنترل چرخه سلولی می شود که منجر به رشد کنترل نشده و سرطان می شود. به همین دلیل است که از مهارکننده های EZH2 برای درمان برخی سرطان ها استفاده می شود.
در مطالعه حاضر، محققان توانایی دو مهارکننده EZH2 مورد تایید FDA را که به طور معمول برای درمان اشکال نادر سرطان، GSK126 و tazemetostat (Tazverik) استفاده می‌شوند، برای فعال کردن مجدد سلول‌های پیش ساز پانکراس مورد بررسی قرار دادند. آنها سلول های پانکراس را از سه اهدا کننده 7، 56 و 61 ساله به دست آوردند. افراد 7 و 61 ساله T1D داشتند. اهداکننده 56 ساله دیابتی نبود. اهداکننده هفت ساله فقط یک ماه بود که به دیابت مبتلا شده بود، در حالی که فرد 61 ساله به مدت 33 سال به این بیماری مبتلا بود.
مهار EZH2 از نظر دارویی با GSK و tazemetostat باعث شد سلول‌های پانکراس از اهداکنندگان دیابتی نوجوان و بالغ به سمت هویت سلولی بتا تغییر کنند. علیرغم تخریب سلول‌های بتای پانکراس، پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که تحریک سلول‌های مجرای پانکراس با GSK126 و tazemetostat می‌تواند بر فعالیت ژن انسولین (INS) تأثیر بگذارد و با فعالیت نشانگرهای نگهدارنده که سلول بتا را تعریف می‌کنند، مرتبط است.
پس از 48 ساعت تحریک با دارو، سلول های برنامه ریزی مجدد شده، انسولین را در پاسخ به چالش فیزیولوژیکی گلوکز تولید و ترشح کردند.
این روش درمانی جدید این پتانسیل را دارد که به اولین درمان اصلاح کننده بیماری T1D تبدیل شود و با بازسازی سلول های پانکراس بیمار، تولید انسولین پاسخگو به گلوکز را تسهیل کند. این یک راه حل امیدوارکننده برای میلیون ها دیابتی وابسته به انسولین در جهان است و نیاز به تزریق روزانه انسولین را در آنها از بین می‌برد.
