شاید یکی از مداوم‌ترین بحث‌ها در مورد کووید، دلیل علائم عصبی این بیماری وتاثیرات منفی آن بر مغز است.
به گزارش تکناک، از زمانی که ویروس SARS-CoV-2 در اواخر سال 2019 ظهور کرد، به دلیل اثرات جدیدش بر مغز شناخته شده است که برخی از آنها عبارتند از: خستگی شدید، ناهنجاری‌های شناختی، از دست دادن بویایی و چشایی و گیجی. اما دقیقاً این ویروس چگونه این علائم را ایجاد می‌کند؟
برای پاسخ به این سوال دو فرضیه به سرعت مطرح شد. یکی اینکه این مشکلات عصبی ناشی از نفوذ مستقیم ویروس به مغز و آلوده کردن سلول‌های مغزی است. در طی این فرآیند، نورون‌ها از بین می‌روند و پاسخ التهابی بدن باعث آسیب بیشتر می‌شود.
فرضیه دیگر این است که التهاب سیستمیک ثانویه منبع این علائم عصبی است. به این معنی که این ویروس مستقیماً به مغز آسیب نمی‌رساند، اما پاسخ ایمنی بیش از حد بدن به عفونت باعث ایجاد این مشکلات می‌شود.
تاکنون شواهدی در حمایت از هر دو ایده ظاهر شد. برای مثال، مطالعات حیوانی و سلولی به وضوح نشان داده‌اند که ویروس می‌تواند به‌طور فرضی سلول‌های مغز را آلوده کند.
البته اثبات اینکه این اتفاق در انسان رخ می‌دهد، تقریباً غیرممکن است زیرا نمی‌توانیم یک مغز زنده را دقیقاً زیر میکروسکوپ قرار دهیم. بنابراین تحقیقات انجام شده با کالبد شکافی، بیشتر بر جستجوی آثار ضعیف SARS-CoV-2 در نمونه‌های بافتی تکیه کرده است. برخی از مطالعات با موفقیت نشانه‌های این ویروس را در مغز شناسایی کرده‌اند، اما این یافته‌ها برای نتیجه‌گیری اینکه ویروس SARS-CoV-2 در واقع سلول‌های عصبی را آلوده می‌کند، کافی نبوده است.
تا به امروز، فرضیه التهاب کمی قانع‌کننده‌تر بوده است. با گذشت چهار سال از این بیماری همه‌گیر، واضح است که کووید برای مغز مضر است و چندین مطالعه به‌طور موثر نشانه‌هایی از آسیب التهابی قابل‌توجه این ویروس را نشان داده‌اند. اما مجدداً سؤالاتی در مورد اینکه چه چیزی باعث ایجاد آسیب التهابی می‌شود، مطرح شده است.
یک مطالعه جدید توسط گروهی از محققان اروپایی به رهبری دانشمندان دانشگاه Charité – Universitätsmedizin برلین، تصمیم گرفت تا با شروع از همان ابتدا، معمای تأثیر کووید بر مغز را حل کند. محققان ابتدا نمونه‌های بافت مغز 21 فرد که را در اثر عفونت‌های شدید کووید جان خود را از دست داده‌اند، از نزدیک بررسی کردند.
مانند مطالعات قبلی، ردپای SARS-CoV-2 در نمونه‌های بافت مغز یافت شد، اما مهم‌تر نکته این بود که محققان نتوانستند هیچ نشانه‌ای از عفونت مستقیم نورون را تشخیص دهند.
هلنا رادبروخ، یکی از نویسندگان این مطالعه توضیح داد: ما فرض می‌کنیم که سلول‌های ایمنی، ویروس را در بدن جذب کرده و سپس به مغز می‌روند. آنها همچنان حامل ویروس هستند، اما سلول‌های مغز را آلوده نمی‌کنند. بنابراین کرونا به سلول‌های دیگر بدن حمله کرده است، اما نه به خود مغز.
محققان با توجه به اثرات مولکولی خاص کووید، تغییرات عمده‌ای را در سلول‌های هسته عصبی جمجمه تشخیص دادند. سلول‌های هسته عصبی نورون‌هایی هستند که ساقه مغز را تشکیل می‌دهند و از گردن و صورت به سمت مغز می‌روند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که واکنش‌های التهابی موضعی ناشی از کووید، متعاقباً این مسیرهای ارتباطی به مغز را فعال کرده و علائم عصبی که ما با بیماری مرتبط می‌دانیم را ایجاد می‌کنند.
رادبروخ می‌گوید: به عبارت ساده‌تر، تفسیر ما از داده‌هایمان این است که عصب واگ پاسخ التهابی را در اندام‌های مختلف بدن احساس می‌کند و در ساقه مغز به آن واکنش نشان می‌دهد، بدون اینکه عفونت واقعی بافت مغز وجود داشته باشد. از طریق این مکانیسم، التهاب به طریقی از بدن به مغز سرایت می‌کند که می‌تواند عملکرد مغز را مختل کند.
ماهیت محدود این تحقیق، دانستن اینکه آیا این نشانگرهای التهابی نشانه‌های طولانی‌مدت دیده شده در بیماران مبتلا به کووید طولانی‌مدت را نشان می‌دهند، دشوار می‌سازد. با بررسی گروهی از بیماران فوت شده که مدتی پس از بیماری حاد فوت کردند، محققان مشاهده کردند که بسیاری از این نشانگرهای زیستی به حالت عادی بازگشتند. با این حال، انجام تحقیقات بیشتر در بیماران مبتلا به کووید طولانی مدت برای یافتن اینکه آیا این آبشار التهابی در افراد معدودی با علائم پایدار باقی می‌ماند، ضروری است.
برای پیگیری این ظن، محققان اکنون در حال برنامه‌ریزی برای مطالعه با جزئیات بیشتر امضاهای مولکولی در مایع مغزی بیماران مبتلا به کووید طولانی است.
این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شد.
