مطالعه ای جدید به رهبری پروفسور جانگ هیون چوی و پروفسور سونگ هو پارک از دپارتمان علوم زیستی در UNIST، عاملی کلیدی را در پیشرفت بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) شناسایی کرده است که اغلب توسط چاقی ایجاد می شود.
به گزارش تکناک، محققان کشف کردند پروتئینی به نام Thrap3 که با گیرنده های هورمون تیروئید مرتبط است، به طور قابل توجهی کبد چرب غیر الکلی را بدتر می کند و این کار را با سرکوب فعالیت پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات (AMPK) که تنظیم کننده کلیدی متابولیسم چربی در کبد است، انجام می دهد.
فهرست مطالب
اهمیت و مکانیسم پروتئین Thrap3 در کبد چرب غیر الکلی
کبد چرب غیر الکلی شامل بیماری های متابولیک مختلفی مانند هپاتیت چرب و سیروز ناشی از تجمع بیش از حد چربی است. علیرغم شیوع آن، درمان های موثر برای NAFLD تاکنون محدود بوده است. با این حال، تحقیقات پیشگامانه جدید، روش های درمانی موثری را نشان می دهند.
تیم تحقیقاتی از طریق آزمایش های حیوانی انجام شده روی موش ها نشان داد که پروتئین Thrap3 مستقیماً به AMPK در کبد متصل می شود. این تعامل از انتقال AMPK از هسته به سیتوپلاسم جلوگیری می کند و اتوفاژی را مختل می کند. اتوفاژی فرآیندی است که برای تجزیه تری گلیسیرید و کاهش میزان کلسترول بسیار مهم است. در اصل، مهار فعالیت Thrap3 یک راه امیدوارکننده برای درمان موثر کبد چرب غیر الکلی است.
تأثیر تحقیق و چشم انداز آینده
پروفسور چوی اظهار داشت: ما تاکنون در هنگام توسعه روش های درمانی برای بیماری کبد (liver : vertebrate organ involved in metabolism) چرب غیر الکلی با چالش‌های مهمی مواجه شده‌ایم. خوشبختانه کشف ژن Thrap3 روش موثری را برای مقابله با این بیماری در اختیار ما قرار می‌دهد.
علاوه بر این، تأیید شد که سرکوب فعالیت Thrap3، به طور موثر استئاتوهپاتیت غیر الکلی را بهبود می بخشد که یک بیماری التهابی ناشی از کبد چرب است.
