تیمی از محققان دانشگاه آکسفورد معمای چگونگی منجرشدن قند خون بالا به دیابت نوع 2 را روشن کردند.
به گزارش تکناک، این کشف نشان دهنده چگونگی آسیب متابولیت‌های گلوکز به سلول‌های بتای لوزالمعده است که منجر به پیشرفت دیابت نوع 2 می‌شود و اختلال در این فرآیند می‌تواند راه جدیدی برای درمان این بیماری ارائه دهد.
تخمین فدراسیون بین المللی دیابت بر زندگی بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان با دیابت است و اکثریت قریب به اتفاق آنها از دیابت نوع 2 رنج می برند. این بیماری با هایپرگلیسمی، گردش سطوح بالای گلوکز در جریان خون مشخص می شود.
مدت‌هاست که محققان دیابت نوع ۲ را نتیجه رژیم غذایی نامناسب و ورزش نکردن می‌دانند. مصرف مزمن قند بالا با آسیب رساندن به توانایی بدن در ترشح انسولین، هورمونی که سطح گلوکز خون را کاهش می دهد، منجر به دیابت نوع 2 می شود.
چیزی که محققان به وضوح متوجه آن نشده‌اند چگونگی آسیب سطوح بالای گلوکز خون به سلول های بتای تولید کننده انسولین است. الیزابت هیثورن، یکی از محققین اصلی در مطالعه جدید، پیشتر ثابت کرده بود هیپرگلیسمی مزمن می تواند به سلول های بتا آسیب برساند، بنابراین گام بعدی بررسی دقیق چگونگی این آسیب بود.
هیثورن توضیح داد: ما متوجه شدیم، پس از این باید به درک چگونگی آسیب گلوکز به عملکرد سلول‌های بتا بپردازیم، بنابراین می‌توان به این فکر کرد چگونه می‌توان آن را متوقف و کاهش به ظاهر غیرقابل جبران عملکرد سلول‌های بتا هنگام ابتلا به دیابت نوع ۲ را کند کنیم.
در یک سری از مطالعات حیوانی و تحقیقات سلول های کشت شده، محققان دریافتند این خود گلوکز نیست که عملکرد سلول های بتا تولید کننده انسولین را مختل می کند، بلکه محصولات تولید شده از طریق فرآیند متابولیسم گلوکز است. برای محققان هنوز دقیقاً مشخص نیست کدام متابولیت‌های گلوکز خاص این فرآیند را تحریک می‌کنند، اما آنها به وضوح نشان می‌دهند مهار متابولیسم گلوکز می‌تواند تولید انسولین را حتی در حضور سطوح بالای گلوکز خون حفظ کند.
جالب اینجاست این یافته ها تا حدودی غیر شهودی‌اند، به طوری که محققان نشان دادند مهار آنزیم گلوکوکیناز، مانع از فرآیند متابولیسم گلوکز می شود که در واقع باعث بهبود ترشح انسولین در حیوانات می شود. فرانسیس اشکرافت، محقق دیگری که روی این مطالعه کار می کند، گفت: این یافته برخلاف آنچه پیشتر برای درمان دیابت نوع 2 (T2D) آزمایش شده بود، است.
اشکرافت خاطرنشان کرد: از آنجایی که متابولیسم گلوکز به طور معمول ترشح انسولین را تحریک می کند، قبلاً این فرضیه وجود داشت که افزایش متابولیسم گلوکز باعث افزایش ترشح انسولین هنگام ابتلا به دیابت نوع ۲ می شود و فعال کننده‌های گلوکوکیناز، نتایج متفاوتی را در آزمایش نشان دادند.
داده‌های ما نشان می‌دهد که فعال‌کننده‌های گلوکوکیناز می‌توانند اثر نامطلوبی داشته و تا حدودی برخلاف شهود، یک مهارکننده گلوکوکیناز ممکن است استراتژی بهتری برای درمان دیابت نوع ۲ باشد.
اشکرافت تاکید می‌کند این یافته‌ها هنوز بسیار مقدماتی هستند، بنابراین قبل از اینکه این نوع رویکرد درمانی به استفاده بالینی برسد، آزمایشات بیشتری نیاز دارد. اما این یافته مهم، موجب بازنگری در نحوه تفکر ما در مورد ایجاد راه های جدید برای درمان دیابت نوع 2 می‌شود.
اشکرافت افزود: این نشان‌دهنده روش بالقوه ای برای جلوگیری یا کندکردن عملکرد کاهش سلول های بتا در دیابت نوع ۲ است.
