محققان می گویند غریزه جستجوی غذا که بر قند فروکتوز متکی است، ممکن است به شکل گیری بیماری آلزایمر کمک کند.
به گزارش تکناک، دانشمندان دانشگاه کلرادو می گویند، غریزه جستجوی غذا در انسان، که با تولید فروکتوز در مغز انجام می‌شود، ممکن است سرنخ‌هایی برای ایجاد و درمان احتمالی بیماری آلزایمر (AD) داشته باشد.
این مطالعه که اخیراً در مجله آمریکایی تغذیه بالینی منتشر شده است، روش جدیدی را برای بررسی یک بیماری کشنده ارائه می دهد که با تجمع غیرعادی پروتئین ها در مغز مشخص می شود و به آرامی حافظه و شناخت را از بین می برد.
دکتر ریچارد جانسون، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: ما ادعا می کنیم که بیماری آلزایمر توسط رژیم غذایی ایجاد می شود.
جانسون و تیمش می گویند که آلزایمر یک انطباق مضر از مسیر بقای تکاملی است که در حیوانات و اجداد ما در زمان‌های دور اتفاق افتاده است.
محققان می گویند: از اصول اساسی زندگی می توان به اطمینان از داشتن غذا، آب و اکسیژن کافی برای بقاء نام برد. در این مورد توجه زیادی به واکنش های شدید بقاء مربوط به کمبود اکسیژن و گرسنگی معطوف شده است. با این حال، طبیعت روشی هوشمندانه برای محافظت از حیوانات قبل از وقوع هرگونه بحرانی ایجاد کرده است.
زمانی که انسان‌های اولیه در معرض خطر گرسنگی قرار گرفتند، واکنشی برای بقا در بدن آن ها اتفاق افتاد که آنها را به جستجوی غذا فرستاد. با این حال، جستجوی غذا تنها زمانی مؤثر است که متابولیسم در قسمت‌های مختلف مغز مهار شود. جستجوی غذا نیاز به تمرکز، ارزیابی سریع، تکانشگری، رفتار اکتشافی و ریسک پذیری دارد و البته از بین بردن هر چیزی که سر راهتان قرار می‌گیرد. فروکتوز که نوعی قند طبیعی است، اجازه می دهد تمرکز بیشتری روی جمع آوری مواد غذایی داشته باشیم.
در واقع، محققان متوجه شدند که کل پاسخ جستجوی غذا، توسط متابولیسم فروکتوز به حرکت در می‌آید، چه آن فروکتوز خورده شده باشد یا در خود بدن تولید شود. متابولیسم فروکتوز و محصول جانبی آن یعنی اسید اوریک درون سلولی، برای بقای انسان و حیوانات حیاتی بود.
محققان خاطرنشان کردند که فروکتوز، جریان خون را در قشری از مغز که در کنترل خود مغز است ، همچنین هیپوکامپ و تالاموس، کاهش می دهد. در همین حال، جریان خون در اطراف قشر بینایی مرتبط با پاداش غذا، افزایش یافت. همه این موارد، جستجوی غذا را تحریک کرد.
جانسون گفت: ما معتقدیم که در ابتدا کاهش وابستگی به فروکتوز در متابولیسم مغزی در این مناطق برگشت پذیر بود و به این معنی بود که وجود این قند می توانست در فرآیند جستجوی غذا سودمند باشد. اما کاهش مزمن و مداوم عملکرد مغز ناشی از متابولیسم فروکتوز، منجر به آتروفی پیشرونده مغز و از دست دادن نورون و درنهایت آلزایمر می شود.
جانسون حدس می زند که واکنش بقاء به انسان‌های اولیه کمک می‌کرده تا دوره‌های کمبود را پشت سر بگذارند. با این حال امروزه با اینکه دوران کمبود تمام شده و تقریبا همه چیز بطور نسبی وجود دارد، هنوز در مغز روشن مانده باشد. این مسئله منجر به مصرف بیش از حد غذاهای پرچرب، شیرین و نمکی می شود که این نوع غذاها باعث تولید بیش از حد فروکتوز می شود.
در این مطالعه آمده است که فروکتوز تولید شده در مغز می تواند منجر به التهاب و در نهایت بیماری آلزایمر شود. در همین تحقیق، به حیواناتی که فروکتوز داده شده، ضعف حافظه، از دست دادن توانایی حرکت در پیچ و خم و التهاب نورون ها مشاهده شد.
جانسون گفت: یک مطالعه نشان داد که اگر موش‌های آزمایشگاهی به مدت کافی فروکتوز مصرف کنند، پروتئین‌های تاو و آمیلوئید بتا را در مغز دریافت می‌کنند. این پروتئین ها همان پروتئین‌هایی هستند که در بیماری آلزایمر دیده می‌شوند. حتی می توان میزان بالای فروکتوز را در مغز افراد مبتلا به آلزایمر نیز مشاهده کرد. جانسون مشکوک است که تمایل برخی از بیماران آلزایمری به سرگردانی، ممکن است اثری از بقاء در جستجوی غذا باشد.
این مطالعه بیان کرد که تحقیقات بیشتری در مورد نقش متابولیسم فروکتوز و اسید اوریک در رابطه با بیماری آلزایمر مورد نیاز است.
جانسون گفت: ما پیشنهاد می‌کنیم که هم آزمایش‌های غذایی و هم آزمایش‌های دارویی برای کاهش قرار گرفتن در معرض فروکتوز یا مسدود کردن متابولیسم فروکتوز انجام شود تا مشخص شود آیا مزایایی در پیشگیری، مدیریت یا درمان این بیماری وجود دارد یا خیر.
