یک مطالعه جالب و جدید به رهبری محققان دانشگاه UCLA، فرضیه جدیدی را برای توضیح شدت بیماری زایی ویروس SARS-CoV-2 ارائه می‌دهد.
به گزارش تک‌ناک، محققان با استفاده از یک سیستم یادگیری ماشینی مبتنی بر هوش مصنوعی کشف کردند که SARS-CoV-2 در بدن انسان به قطعاتی تجزیه می‌شود و این بقایای ویروسی می‌توانند به طور منحصر به فردی شبیه پپتیدهای درون زا باشند که سیستم ایمنی را بیش از حد تحریک می‌کنند. این امر ممکن است نقش مهمی در شدت متغیر و عجیب بیماری از فردی به فرد دیگر ایفا کند.
پس از ظهور ویروس SARS-CoV-2 در سال 2020، اکنون 7 ویروس کرونای مختلف شناخته شده است که انسان را آلوده می‌کنند. چهار مورد از آنها با عفونت‌های تنفسی رایج بی‌ضرر مرتبط هستند، اما سه مورد دیگر (SARS، SARS-CoV-2 و MERS) بسیار خطرناک هستند.
اینکه چرا برخی از کروناویروس‌ها نسبتاً بی‌ضرر هستند در حالی که برخی دیگر به‌طور باورنکردنی کشنده هستند، هنوز مشخص نیست. برخی از پاسخ‌ها در پروتئین‌هایی است که هر ویروس برای ورود به سلول‌های انسانی استفاده می‌کند، اما اینکه دقیقاً چه چیزی SARS-CoV-2 را در برخی افراد تا این حد شدید و در برخی دیگر بی‌ضرر می‌کند، مشخص نیست.
جرالد وونگ، یکی از محققان این مطالعه جدید می‌گوید: کتاب‌های درسی به ما می‌گویند که پس از نابودی ویروس، میزبان بیمار برنده می‌شود و از قطعات مختلف ویروس می‌توان برای آموزش سیستم ایمنی به‌منظور شناسایی دوباره ویروس در آینده استفاده کرد.
اما داستان ویروس دقیقاً به این سادگی نیست. پس از خنثی شدن ویروس توسط سیستم ایمنی بدن، به سرعت تجزیه می‌شود یا به قطعات ریز حل می‌شود. به‌طور کلی تصور می‌شود که این مرحله از تخریب ویروسی بی ضرر است، اما تحقیقات اخیر نشان داده است که برخی از این قطعات کوچکتر ویروسی می‌توانند پاسخ‌های ایمنی ذاتی را تحریک کنند که عامل بیماری شدید مرتبط با التهاب بیش از حد است.
برای بررسی این مسئله در زمینه کووید، محققان تمام ترکیبات پپتیدی احتمالی را که می‌توانست از طریق تخریب پروتئین‌های SARS-CoV-2 ایجاد شود، ردیابی کردند. آنها از یک سیستم یادگیری ماشینی برای اندازه‌گیری ویژگی‌های پیش‌التهابی همه این پپتیدها استفاده کردند و کشف کردند که چندین قطعه از این قطعات ویروسی بسیار شبیه مولکول‌هایی هستند که سیستم ایمنی ما برای افزایش پاسخ‌های التهابی استفاده می‌کند.
وونگ توضیح می‌دهد: ما دیدیم که اشکال مختلف باقی‌مانده‌های ویروس نابود‌شده می‌توانند دوباره در این کمپلکس‌های زامبی‌مانند فعال بیولوژیکی جمع شوند. جالب است که پپتید انسانی تقلید شده توسط قطعات ویروسی در بیماری‌هایی مانند آرتروز، پسوریازیس و لوپوس نقش دارد و جنبه‌های مختلف COVID-19 یادآور این بیماری‌های خودایمنی است.
سپس محققان به طور مستقیم این قطعات ویروسی SARS-CoV-2 را با بقایایی که از یک کروناویروس بی‌ضررتر عامل سرماخوردگی (HCoV-OC43) می‌آیند، مقایسه کردند. قطعات بسیار متفاوت بودند و مشخص شد که بقایای OC43 به هیچ وجه سیستم ایمنی را مانند SARS-CoV-2 تحریک نمی‌کنند.
جالب‌تر اینکه، محققان به بررسی انواع فعالیت ژن توسط این قطعات ویروسی SARS-CoV-2 پرداختند. مشخص شد که این پپتیدهای جدید باعث ایجاد الگوهای فعالیت مشابه با ویروس کامل می‌شوند.
وونگ خاطرنشان می کند: آنچه در مورد نتیجه فعالیت ژن شگفت‌انگیز است این است که در آزمایش‌های ما از عفونت فعال استفاده نشده است. ما حتی از کل ویروس استفاده نکردیم بلکه فقط از حدود 0.2٪ یا 0.3٪ آن استفاده کردیم.
بنابراین این یافته‌ها ممکن است تا حدودی دلیل این باشد که چرا SARS-CoV-2 باعث ایجاد بیماری شدیدتر از همتایان ویروس کرونای معمولی خود می‌شود. اما این مطالعه فقط می‌تواند فرضیه‌هایی درمورد اینکه چرا اثرات ویروس از فردی به فرد دیگر بسیار متغیر است، ارائه دهد.
در این تحقیق محققان نشان می‌دهند که منحصربه‌فرد بودن قابل‌توجه در کارایی آنزیم در هر فرد می‌تواند دلیلی باشد که چرا برخی افراد حتی متوجه ابتلا به کووید نمی‌شوند، در حالی که برخی دیگر در بیمارستان بستری می‌شوند. اساساً هر یک از ما ذرات خارجی را به طور متفاوتی تجزیه می‌کنیم و این تفاوت‌های منحصر به فرد ممکن است عامل خفیف بودن بیماری در برخی افراد و شدیدتر بودن در برخی افراد دیگر باشد.
اینکه تجزیه و تحلیل پروتئین SARS-CoV-2 در میان میزبان‌ها به طور قابل توجهی متفاوت است، ممکن است توضیح دهد چرا نتایج عفونت SARS-CoV-2 بسیار ناهمگن هستند؛ از میزبان بدون علامت گرفته تا مرگ و میر.
این ایده که تکه‌های ویروسی می‌توانند در بدن باقی بمانند و باعث مشکلات طولانی‌مدت برای سلامتی شوند، هنوز نسبتاً جدید است. در طول چند سال گذشته شواهد در حال ظهوری وجود داشته است که بقایای ویروسی ناشی از آنفولانزا باعث ایجاد بیماری ریوی طولانی مدت در برخی از افراد می‌شوند. اما معنای واقعی این یافته ها برای درمان‌های احتمالی آینده، هنوز ناشناخته است.
وانگ احتمال می‌دهد که بیماری‌هایی مانند کووید را می‌توان با مهار فعالیت آنزیم‌های خاصی که مسئول تجزیه ویروس به اجزای مضر‌تر آن هستند، درمان کرد. البته برای رسیدن به آن نقطه باید کارهای بیشتری انجام شود تا به طور سیستماتیک و دقیق چگونگی ایجاد قطعات ویروسی خاص مورد مطالعه قرار گیرد.
مطالعه جدید در PNAS منتشر شده است.
دانش آموخته مترجمی زبان انگلیسی، مترجم و نویسنده حوزه سلامت و پزشکی
