ژن کنترل کننده رفتارهای اجتماعی کشف شد

ساختار پروتئین TOP2A

انسان ها موجوداتی اجتماعی هستند، اما آیا تا به حال به این فکر کرده اید که چرا برخی از انسان ها اجتماعی تر هستند و چرا برخی دیگر کمتر؟

به گزارش تکناک، دانشمندان کالج داروسازی دانشگاه یوتا (UUCP) پاسخ این سوال عجیب را یافته اند. آنها ژنی به نام TOP2a را شناسایی کردند که در شکل گیری رفتار اجتماعی اولیه در انسان نقش دارد.

محققان ادعا می کنند که اگر TOP2a در مراحل اولیه جنینی فرد به دلیل برخی داروها، مواد شیمیایی یا هر عامل دیگر مرتبط با محیط دچار تغییراتی شود. این می تواند بر رفتار اجتماعی آن فرد تأثیر منفی بگذارد و حتی او را به یک بیمار مبتلا به اوتیسم تبدیل کند.

آنها آزمایش جالبی را با گورخرماهی (ماهی محبوب آب شیرین و آکواریومی که جنین آن تقریباً شفاف است) انجام دادند و دریافتند که تغییرات در TOB2a را می توان تا حدی با استفاده از یک داروی آزمایشی برطرف کرد . این یافته ها حاکی از آن است که ویژگی اجتماعی بودن افراد قابلیت بازیابی و احیاء دارد.

گورخرماهی منزوی که در معرض فلوروکینولون قرار گرفته و با فاصله از دیگران شنا می کند.
گورخرماهی منزوی که در معرض فلوروکینولون قرار گرفته و با فاصله از دیگران شنا می کند.

رندال پترسون، یکی از نویسندگان و رئیس UUCP، در یک بیانیه مطبوعاتی گفت: این واقعاً مرا متعجب کرد زیرا فکر می‌کردم اختلال در رشد مغز در زمانی که جنین هستید غیرقابل برگشت است. اگر اجتماعی بودن را در دوران جنینی رشد ندهید، این قابلیت را از دست داده اید. اما این مطالعه نشان می‌دهد که حتی در آن افراد در مراحل بعدی زندگی، باز هم می‌توانید وارد شوید و از این مسیر جلوگیری کنید و اجتماعی بودن را بازیابی کنید.

آزمایش گورخرماهی

دکتر پترسون بیش از 1120 دارو را بر روی چندین جنین گورخرماهی آزمایش کرد و تغییراتی را که در داخل جنین رخ می‌داد و همچنین چگونه این تغییرات رفتار اجتماعی ماهی پس از تولد را متفاوت می کرد مطالعه کرد. هر دارو بر روی حداقل 20 جنین آزمایش شد و از 1120 مورد، چهار دارو مشخص شد که فعالیت ژن TOP2a را سرکوب می‌کنند.

این چهار دارو متعلق به همان دسته از آنتی بیوتیک هایی بودند که برای درمان عفونت های دستگاه تنفسی (مانند ذات الریه) در انسان استفاده می شوند و به آنها فلوروکینولون ها می گویند. ماهی‌هایی که از جنین‌هایی در معرض فلوروکینولون به وجود آمدند، نسبت به سایرین کمتر اجتماعی هستند.

محققان همچنین جنین های موش را با همان دسته از داروها آزمایش کردند تا نقش این داروها را در اجتماعی شدن تایید کنند. جالب اینجاست که وقتی آن موش‌ها به بزرگسالی رسیدند، مشخص شد که کمتر اجتماعی هستند، زیرا با موش‌های دیگر تعامل کمتری داشتند و زمان بیشتری را صرف انجام کارهای تکراری می‌کردند که شامل هیچ تعامل اجتماعی نمی‌شد.

تصویری که رفتار اجتماعی و ضد اجتماعی در گورخرماهی را به تصویر می‌کشد.
تصویری که رفتار اجتماعی و ضد اجتماعی در گورخرماهی را به تصویر می‌کشد.

مانند ماهی‌ها و موش‌هایی که کمتر در معرض فلوروکینولون قرار می‌گیرند، بیماران مبتلا به اوتیسم نیز در برقراری ارتباط و تعامل با افراد دیگر مشکل دارند. آنها ناهنجاری های اجتماعی را تجربه می کنند و همچنین رفتارهای تکراری از خود نشان می دهند، مانند تکرار بسیار زیاد کلمات مشابه.

بعداً مشخص شد که ژن سرکوب شده TOP2a در واقع دسته ای از ژن های دیگر را که با اوتیسم در انسان مرتبط هستند کنترل می کند. تمام ژن های کنترل شده با TOP2a نیز به طور فعال به پروتئینی به نام PRC2 متصل می شوند. بنابراین محققان فرض کردند که شاید TOB2a و PRC2 با هم با افزایش اوتیسم در یک فرد مرتبط باشند.

به منظور آزمایش این نظریه، آنها دسته دیگری از جنین گورخرماهی را در معرض داروی مهارکنندهPRC2 UNC1999 قرار دادند. سپس محققان فلوروکینولون ها را به همان جنین ها وارد کردند. ماهی‌های حاصل از این جنین‌ها برخلاف آنچه قبلاً مشاهده شده بود، اجتماعی‌تر بودند.

این بار ماهی ها ترجیح دادند نزدیک تر بمانند و با ماهی های دیگر گروه خود شنا کنند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که محققان توانستند اجتماعی بودن را به ماهی هایی که در معرض فلوروکینولون‌ها قرار گرفته بودند با درمان دارویی UNC1999، بازگردانند. این آزمایش همچنین نقش هر دو  ژن TOB2a و پروتئین PRC2 را در شکل‌دهی رفتار اجتماعی و اینکه هرگونه تغییر ناشی از دارو در فعالیت آنها می‌تواند منجر به شرایطی مانند اوتیسم شود، ثابت کرد.

یافته ها محدود به ماهی و موش است

از آنجایی که تنها جنین های حیوانی در طول این مطالعه مورد آزمایش و بررسی قرار گرفتند، محققان هنوز مطمئن نیستند که آیا یافته های آنها 100درصد برای انسان قابل استفاده است یا خیر. به عنوان مثال، محققان استدلال می‌کنند که اگرچه مشخص شده است که فلوروکینولون‌ها ژن TOP2a را در مدل‌های حیوانی مهار می‌کنند، اما هنوز هیچ مدرکی وجود ندارد که این ژن مسئول اوتیسم در انسان است.

بنابراین بر اساس یافته‌ها، آن‌ها استفاده از این آنتی‌بیوتیک‌ها را برای بیمارانی که فلوروکینولون‌ها را به عنوان دارو مصرف می‌کنند، پیشنهاد نمی‌کنند. علاوه بر این، دکتر پترسون و تیمش آزمایشاتی را با استفاده از تنها 1120 دارو انجام دادند. آزمایش داروهای بیشتر می تواند ترکیبات شیمیایی بازدارنده TOP2a بیشتری را نشان دهد.

دکتر پترسون گفت: ممکن است این چهار ترکیب از نظر موادی که پس از قرار گرفتن در معرض جنین میتواند مشکل‌ساز شود، نوک کوه یخ باشند. بنابراین، تحقیقات بیشتری برای بررسی احتمالات بیشتر و تایید ایمنی و اثربخشی مواد شیمیایی سرکوب کننده ژن TOP2a برای انسان مورد نیاز است.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

اخبار جدید تک‌ناک را از دست ندهید.