محققان به‌تازگی ترکیبی غیرافیونی کشف کرده‌اند که در موش‌ها به طور موثر حساسیت درد ناشی از دردهای عصبی مزمن و ناتوان‌کننده ناشی از دیابت یا داروهای شیمی‌درمانی را کاهش می‌دهد.
به گزارش تکناک، دیابت، داروهای شیمی درمانی، مولتیپل اسکلروزیس یا همان ام‌اس، صدمات و قطع عضو، همگی با درد نوروپاتی یا عصبی مرتبط هستند که معمولاً به دلیل آسیب به اعصاب در بافت‌های مختلف بدن از جمله پوست، ماهیچه‌ها و مفاصل ایجاد می شود. حساسیت مکانیکی یا آلوداینیا مکانیکی، یکی از علائم اصلی درد نوروپاتیک است که در آن محرک‌های بی‌ضرر مانند لمس سبک باعث درد شدید می‌شوند.
بسیاری از داروهای مسکن موجود در کاهش این نوع دردهای عصبی مزمن و اغلب ناتوان کننده، موثر نیستند. با این حال، اخیرا محققان دانشگاه تگزاس در آستین (UT Austin)، با همکاری دانشگاه دالاس و دانشگاه میامی، با کشف مولکولی که حساسیت مکانیکی بیش از حد را در موش‌ها کاهش می‌دهد، در درمان دردهای نوروپاتیک پیشرفت کرده‌اند.
استفن مارتین، یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: ما به این نتیجه رسیدیم که این یک مسکن مؤثر و اثرات آن نسبتاً طولانی مدت است. زمانی که ما آن را روی نمونه‌های مختلف مثلاً نوروپاتی دیابتی و نوروپاتی ناشی از شیمی‌درمانی آزمایش کردیم، متوجه شدیم که این ترکیب دارای اثری مفید و باورنکردنی است.
این ترکیب FEM-1689 است که به گیرنده سیگما 2 (σ2R) متصل می‌شود که در سال 2017 به عنوان پروتئین 97 غشایی (TMEM97) شناسایی شد. محققان قبلاً کشف کرده بودند که چندین مولکول کوچک که به طور انتخابی به σ2R/TMEM97 متصل می‌شوند، اثرات ضد نوروپاتیک قوی و طولانی‌مدتی را در موش‌ها ایجاد می‌کنند. FEM-1689 که یکی از این مولکول‌های کوچک است، انتخاب‌پذیری را برای σ2R/TMEM97 بهبود بخشیده است.
در این مطالعه، محققان از موش‌های نر و ماده با ژن Tmem97 استفاده کردند و کشف کردند که اثر کاهش‌دهنده حساسیت درد ناشی از مولکول اتصال FEM-1689 در موش‌های بدون ژن وجود ندارد. آنها همچنین به این نتیجه رسیدند که این ترکیب پاسخ استرس یکپارچه (ISR) را در نورون‌های این حیوانات که یک شبکه پیام‌رسانی سلولی است که به بدن کمک می‌کند تا با استرس‌های محیطی و شرایط پاتولوژیک سازگار شود و سلامتی را حفظ کند، مهار می کند. سیگنال دهی غیرطبیعی ISR با طیف وسیعی از بیماری‌ها از جمله دیابت و اختلالات متابولیک، تخریب عصبی و سرطان مرتبط است. در آزمایش‌ها، همان اثر بازدارنده در نورون‌های انسانی نیز دیده شد.
یافته‌ها نشان می‌دهد که هدف قرار دادن FEM-1689 و به طور گسترده σ2R/TMEM97 در بیمارانی که درد دارند، می‌تواند حساسیت مکانیکی را با مهار ISR کاهش دهد. از آنجایی که FEM-1689 به طور انتخابی به σ2R/TMEM97 متصل می‌شود و گیرنده‌های مواد افیونی را درگیر نمی‌کند، یک جایگزین موثر برای داروهای مسکن موجود مرتبط با اعتیاد است.
مارتین گفت: هدف ما این است که این ترکیب را به دارویی تبدیل کنیم که بتواند برای درمان دردهای مزمن بدون خطرات مواد افیونی استفاده شود. درد نوروپاتی اغلب یک وضعیت ناتوان کننده است که می‌تواند افراد را در تمام طول زندگی تحت تاثیر قرار دهد و ما به درمانی نیاز داریم که به خوبی قابل تحمل و موثر باشد.
