به‌تازگی محققان یک مدار مغزی را ترسیم کرده‌اند که علائم شبه هراس و مسیر مغزی جدیدی را نشان می‌دهد که می‌تواند هدفی برای توسعۀ درمان‌های جدید اختلال هراس باشد.
به گزارش تکناک، ترس شدید، عرق کردن کف دست، تنگی نفس و ضربان قلب سریع، از جمله علائم حملۀ پانیک هستند که افراد مبتلا به اختلال پانیک به‌طور مکرر و غیرمنتظره به آنها مبتلا می‌شوند. ایجاد یک نقشۀ دقیق از مناطق، نورون‌ها و اتصالات در مغز، که واسطۀ این حملات پانیک هستند، می‌تواند باعث ایجاد درمان‌های مؤثرتری برای اختلال هراس شود.
محققان مؤسسۀ سالک، به تازگی با شناسایی یک مدار مغزی خاص که نقش کلیدی در اختلال هراس دارد، شروع به ساخت این نقشه کرده‌اند. این مدار از نورون‌های تخصصی تشکیل شده است، که نوروپپتیدی (پروتئین کوچکی است که پیام‌ها را به سراسر مغز می‌فرستد) به نام PACAP را می‌فرستند و سپس دریافت می‌کنند. نکتۀ مهم این است که محققان کشف کردند PACAP، همراه با نورون‌هایی که گیرندۀ آن را تولید می‌کنند، اهداف مؤثری برای درمان‌های جدید اختلال هراس هستند.
این یافته ها اخیراً در مجلۀ Nature Neuroscience منتشر شده است.
سونگ هان، نویسندۀ ارشد این مطالعه می‌گوید: ما تاکنون در حال بررسی نواحی مختلف مغز بودیم تا متوجه شویم حملات پانیک از کجا شروع می‌شوند. پیش از این، ما گمان می‌کردیم آمیگدال که به عنوان مرکز ترس مغز شناخته می‌شود، عامل اصلی آن است، امّا افرادی که حتی به آمیگدال آنها آسیب می‌رسد، باز هم می‌توانند حملات پانیک را تجربه کنند، بنابراین می‌دانستیم که باید علت را در جای دیگری جست‌وجو کنیم.
وی تصریح می‌کند: اکنون ما یک مدار مغزی خاص در خارج از آمیگدال پیدا کرده‌ایم، که با حملات پانیک مرتبط است و می‌تواند الهام‌بخش درمان‌های جدید اختلال هراس باشد، که با داروهای فعلی که در اغلب مواقع سیستم سروتونین مغز را هدف قرار می‌دهند، متفاوت است.
فهرست مطالب
نقشه‌برداری مغز و آزمایش‌ها بر روی موش
برای شروع ترسیم نقشۀ مغزی اختلال هراس، محققان بخشی از مغز به نام هستۀ جانبی parabrachial (PBL) در پون (بخشی از ساقۀ مغز)، که به عنوان مرکز هشدار مغز شناخته می‌شود را بررسی کردند. نکتۀ مهم اینجا است که این ناحیۀ کوچک ساقۀ مغز، تنفس، ضربان قلب و دمای بدن را نیز کنترل می‌کند.
آشکار شد که PBL به احتمال زیاد در ایجاد وحشت و تغییرات عاطفی و فیزیکی نقش دارد. علاوه بر این، محققان به این نتیجه رسیدند که این ناحیۀ مغز یک نوروپپتید به نام PACAP (پلی پپتید فعال‌کنندۀ آدنیلات سیکلاز هیپوفیز) تولید می‌کند، که به عنوان تنظیم‌کنندۀ اصلی پاسخ‌های استرس شناخته می‌شود. با وجود این، ارتباط میان این عناصر هنوز نامشخص بود، بنابراین محققان برای تأیید و گسترش نقشۀ پیشنهادی خود، به موش مبتلا به حملات پانیک روی آوردند.
سوکجای کانگ، محقق ارشد این مطالعه می‌گوید: در گذشته رفتارهای احساسی و مرتبط با استرس با نورون‌های فعال‌کنندۀ PACAP مرتبط بوده است. با تقلید از حملات پانیک در موش‌ها، ما توانستیم فعالیت آن نورون‌ها را تماشا و ارتباط منحصربه‌فردی میان مدار مغزی PACAP و اختلال هراس کشف کنیم.
محققان کشف کردند که در طول یک حملۀ پانیک، نورون‌های فعال‌کنندۀ PACAP فعال می‌شوند و سپس آنها پیام‌رسان نوروپپتیدی PACAP را به قسمت دیگری از مغز به نام رافۀ پشتی، یعنی آنجا که باعث فعال شدن نورون‌های گیرنده‌های PACAP می‌باشند را آزاد می‌کنند. پیام‌رسان‌های PACAP آزاد شده، این نورون‌های گیرنده را فعال و در نتیجه باعث ایجاد علائم رفتاری و فیزیکی مرتبط با وحشت در موش‌ها می‌شوند.
مفاهیم و تحقیقات آینده
هان بیان می‌کند: این ارتباط میان اختلال هراس و مدار مغزی PACAP یک گام مهم رو به جلو برای ترسیم اختلال هراس در مغز بود. همچنین محققان کشف کردند که با مهار سیگنال‌دهی PACAP، می‌توانند جریان نوروپپتیدهای PACAP را مختل کنند و علائم پانیک را کاهش دهند، که یافته‌ای امیدوارکننده برای توسعۀ درمان‌های خاص اختلال هراس در آینده است.
به گفتۀ هان، علی‌رغم طبقه‌بندی اختلال پانیک به عنوان یک اختلال اضطرابی، دلایل زیادی وجود دارد که نشان می‌دهند اضطراب و هراس متفاوت هستند، مانند اینکه چگونه وحشت باعث ایجاد علائم جسمی بسیاری مثل: تنگی نفس، ضربان قلب، تعریق و حالت تهوع می‌شود، امّا اضطراب این علائم را ایجاد نمی‌کند. یا اینکه چگونه حملات پانیک غیرقابل کنترل و اغلب خود به خودی هستند، در حالی که سایر اختلالات اضطرابی همانند اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)، بیشتر بر حافظه تأثیر و محرک‌های قابل پیش‌بینی دارند. هان تأکید می‌کند: به همین دلیل است که ایجاد این نقشۀ مغزی اختلال هراس بسیار مهم است، به صورتی که محققان بتوانند درمان‌هایی را به‌ویژه برای اختلال هراس ایجاد کنند.
هان می‌گوید: ما کشف کردیم که فعالیت نورون‌های تولیدکنندۀ PACAP در هستۀ پارابراکیال مغز در زمان شرایط اضطرابی و رویدادهای حافظۀ آسیب‌زا مهار می‌شود و آمیگدال موش در واقع به صورت مستقیم این نورون‌ها را مهار می‌کند. از آنجایی که به نظر می‌رسد اضطراب بالعکس مدار مغز پانیک عمل می‌کند، جالب است که تعامل میان اضطراب و هراس را بررسی کنیم، چرا که اکنون باید توضیح دهیم چگونه افراد مبتلا به اختلال اضطراب بیشتر حملۀ پانیک را تجربه می‌کنند.
محققان تمایل دارند که نورون‌های فعال‌کنندۀ PACAP و نوروپپتیدهای PACAP را به‌عنوان اهداف جدید قابل دارو برای اختلال هراس بررسی کنند. علاوه بر این، آنها امیدوار هستند از اختلال هراس در مغز فراتر بروند تا ببینند نورون‌های تولیدکنندۀ گیرندۀ PACAP در رافۀ پشتی، به کجا سیگنال‌های خود را ارسال می‌کنند و چگونه سایر مناطق مغز مرتبط با اضطراب با سیستم پانیک PACAP تعامل دارند.
